Insuffisance cardiaque: symptômes, traitement, causes

Insuffisance cardiaque (lat. Vitium cordis) - un syndrome causé par un dysfonctionnement du myocarde décompensé. Il se manifeste par une augmentation du volume de liquide intercellulaire et une diminution de la perfusion d'organes et de tissus. La base physiopathologique de ce syndrome est que le cœur ne peut pas subvenir aux besoins métaboliques de l'organisme en raison d'une fonction de pompage altérée ou en augmentant la pression diastolique en fin de cycle dans les ventricules. Chez certains patients insuffisants cardiaques, la fonction de pompage n’est pas altérée et des manifestations cliniques se produisent en raison d’une altération du remplissage ou de la vidange des cavités cardiaques. Le dysfonctionnement myocardique (systolique ou diastolique) est initialement asymptomatique et ce n’est qu’alors qu’il peut provoquer une insuffisance cardiaque.

Insuffisance cardiaque
CIM-10Je 50 50.
CIM-9428.0 428.0
MaladiesDB16209
MedlinePlus000158
eMedicinemed / 3552 emerg / 108 emerg / 108 radio / 189 radio / 189 n med / 1367150 med / 1367150 ped / 2636 ped / 2636
MailleD006333

En fonction de la rapidité avec laquelle l'insuffisance cardiaque se développe, elle est divisée en aiguë et chronique. L'insuffisance cardiaque aiguë peut être associée à des blessures, des toxines, une maladie cardiaque et, sans traitement, peut être rapidement fatale.

L'insuffisance cardiaque chronique se développe sur une longue période et se manifeste par un ensemble de symptômes caractéristiques (essoufflement, fatigue et diminution de l'activité physique, œdème, etc.) associés à une perfusion insuffisante des organes et des tissus au repos ou sous stress et souvent avec une rétention d'eau dans le corps.

Classement par gravité Modifier

En fonction des résultats de la recherche physique, les classes sont déterminées selon l’échelle de Killip:

  • I (aucun signe de CH),
  • II (léger CH, légère respiration sifflante),
  • III (plus sévère CH, plus sifflant),
  • IV (choc cardiogénique, pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg)

Classification par V.H. Vasilenko, N.D. Strazhesko, G.F. Lang Modifier

Selon cette classification, on distingue trois étapes dans le développement de l'insuffisance cardiaque chronique:

  • Je st. (HI) insuffisance initiale ou latente, qui se manifeste sous la forme d'essoufflement et de palpitations uniquement avec un effort physique considérable, qui ne l'avait pas provoqué auparavant. Au repos, l'hémodynamique et les fonctions organiques ne sont pas altérés, la capacité de travail est quelque peu réduite.
  • Étape II - insuffisance circulatoire sévère et prolongée, troubles de l'hémodynamique (stagnation de la circulation pulmonaire) avec peu d'effort, parfois au repos. Dans cette étape, il y a 2 périodes: la période A et la période B.
  • Stade H IIA - essoufflement et palpitations avec effort modéré. Cyanose floue. En règle générale, l'insuffisance circulatoire se situe principalement dans le petit cercle de la circulation sanguine: toux sèche périodiquement, parfois hémoptysie, manifestations de congestion dans les poumons (crepitus et râles humides non saines dans les parties inférieures), battements de cœur, interruptions du cœur. A ce stade, on observe les premières manifestations de stagnation et dans la circulation systémique (légère enflure des pieds et du bas des jambes, légère augmentation du foie). Au matin, ces phénomènes sont réduits. Capacité de travail fortement réduite.
  • Stade H IIB - essoufflement seul. Tous les symptômes objectifs de l'insuffisance cardiaque augmentent considérablement: cyanose prononcée, modifications congestives dans les poumons, douleurs persistantes, douleurs dans le cœur, interruptions de la région cardiaque, palpitations, signes d'insuffisance circulatoire le long d'un grand cercle de la circulation sanguine, œdème persistant des membres inférieurs et du tronc, foie dense et élargi (cirrhose du foie) ), hydrothorax, ascite, oligurie sévère. Les patients sont handicapés.
  • Stade III (H III) - Final, dystrophique stade d'échec. Outre les perturbations hémodynamiques, des modifications morphologiques irréversibles des organes se développent (pneumosclérose diffuse, cirrhose du foie, rein congestif, etc.). Le métabolisme est brisé, l'épuisement des patients se développe. Le traitement est inefficace.

Une réduction du pompage cardiaque en CHF entraîne une activation secondaire des systèmes sympatho-surrénalien (SNS) et rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), ainsi que de la vasopressine (connue sous le nom d'hormone antidiurétique ADH) et des peptides auriculaires. Le processus entraîne une vasoconstriction périphérique et rénale, ce qui entraîne une diminution du débit de filtration glomérulaire, ce qui, associé à la pression de remplissage artérielle déjà réduite, conduit à l'activation secondaire du SRA. L'activation du SRAA entraîne une augmentation de la sécrétion d'aldostérone, assurant ainsi une pression de perfusion adéquate dans les tissus en raison de la réabsorption accrue de sodium et d'eau par les tubes néphron proximaux.

La stimulation de la libération de vasopressine par le lobe postérieur de l'hypophyse est une réponse à l'activation des barorécepteurs qui répondent à une diminution du remplissage de la pression artérielle. Une augmentation des taux d’ADH entraîne une fibrose, une hypertrophie et une vasoconstriction du myocarde, ainsi qu’une augmentation de la réabsorption d’eau dans les tubes de néphron collecteurs, malgré la surcharge cardiaque existante liée au volume sanguin circulant sous la forme de tissu auriculaire étiré et de faible osmolalité plasmatique.

L'homéostase pathogénétique eau-électrolyte est principalement sous le contrôle de la régulation rénale, qui est l'endroit le plus vulnérable de l'homéostasie sodium-potassium. Les effets cliniques de la libération d’ADH sont la soif et l’augmentation de la consommation d’eau. L'angiotensine II contribue également à stimuler le «centre de soif» du cerveau et à favoriser la libération d'ADH. Dans des conditions physiologiques, l'hyperactivation des systèmes de neurotransmetteurs est empêchée par leur action multidirectionnelle et, dans une ICC, des conditions d'œdème apparaissent, sur fond d'hypotension et d'hypoosmolalité. Certes, il convient de noter que, selon les données expérimentales, divers mécanismes ont été mis en évidence, qui sous-tendent l’activation du RAAS et du SNS, d’une part, et les systèmes peptidique de la vasopressine et de l’oreillette, de l’autre.

Une diminution transitoire de la fonction rénale et des lésions rénales directes contribuent inévitablement à une augmentation du taux de potassium nivelé pour le moment par les diurétiques de l'anse et / ou des diurétiques thiazidiques. Toutefois, il convient de noter qu’il est préférable de choisir en faveur du médicament Torasemide, qui, comparé au furosémide, contribue à une activation moindre du SRAA et à une élimination moins importante du potassium par le corps.

Insuffisance cardiaque aiguë Modifier

L'insuffisance cardiaque aiguë, conséquence d'une violation de la contractilité du myocarde et d'une diminution du volume sanguin systolique et infime, se manifeste par des syndromes cliniques extrêmement graves: choc cardiogénique, œdème pulmonaire, insuffisance rénale aiguë.

L'insuffisance cardiaque aiguë est plus souvent au ventricule gauche et peut se manifester par un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire ou un choc cardiogénique.

Insuffisance cardiaque chronique Modifier

L'insuffisance primaire du ventricule gauche du coeur se poursuit avec une stagnation du sang dans le petit cercle de la circulation sanguine. Une grande quantité de dioxyde de carbone s'accumule dans le sang (ce qui s'accompagne non seulement d'essoufflement, de cyanose, mais aussi d'hémoptysie, etc.) et du ventricule droit - avec stagnation dans la circulation sanguine importante (essoufflement, gonflement, foie hypertrophié). L'insuffisance cardiaque entraîne une hypoxie des organes et des tissus, une acidose et d'autres troubles métaboliques.

Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë Modifier

L’insuffisance cardiaque aiguë nécessite l’adoption de mesures d’urgence pour stabiliser la circulation sanguine (hémodynamique). En fonction de la cause de l'insuffisance circulatoire, des mesures sont prises pour augmenter (stabiliser) la pression artérielle, normaliser le rythme cardiaque, soulager le syndrome douloureux (avec crise cardiaque). Une autre stratégie consiste à traiter la maladie qui a provoqué l’échec.

Causes de l'insuffisance cardiaque

Les principales causes d'insuffisance cardiaque sont:

  • cardiopathie ischémique et infarctus du myocarde,
  • cardiomyopathie dilatée,
  • maladie cardiaque rhumatismale.

Chez les patients âgés, le diabète sucré de type II et l’hypertension artérielle sont souvent les causes de l’insuffisance cardiaque.

Un certain nombre de facteurs peuvent réduire les mécanismes compensatoires du myocarde et provoquer le développement d'une insuffisance cardiaque. Ceux-ci comprennent:

  • embolie pulmonaire (PE),
  • arythmie sévère,
  • stress psycho-émotionnel ou physique,
  • maladie coronarienne progressive,
  • crises hypertensives,
  • insuffisance rénale aiguë et chronique,
  • anémie sévère
  • pneumonie,
  • rhumes graves,
  • hyperthyroïdie
  • utilisation à long terme de certains médicaments (épinéphrine, éphédrine, corticostéroïdes, œstrogènes, médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens),
  • endocardite infectieuse,
  • rhumatisme
  • myocardite,
  • une forte augmentation du volume de sang en circulation avec un calcul incorrect du volume de liquide injecté par voie intraveineuse,
  • alcoolisme
  • prise de poids rapide et significative.

L'élimination des facteurs de risque aide à prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque ou à ralentir sa progression.

L'insuffisance cardiaque est aiguë et chronique. Les symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë apparaissent et progressent très rapidement, de quelques minutes à plusieurs jours. Formes chroniques lentement sur plusieurs années.

L'insuffisance cardiaque aiguë peut se développer de deux manières:

  • insuffisance auriculaire gauche ou ventriculaire gauche (type gauche),
  • insuffisance ventriculaire droite (type droit).

Conformément à la classification Vasilenko - Strazhesko dans le développement de l'insuffisance cardiaque chronique, il existe les étapes suivantes:

I. Stade des manifestations initiales. Au repos, le patient ne présente pas de troubles hémodynamiques. L'exercice provoque une fatigue excessive, une tachycardie, un essoufflement.

Ii. Stade des changements prononcés. Les signes de troubles hémodynamiques persistants et d'insuffisances circulatoires sont bien prononcés et au repos. La stagnation dans les petits et les grands cercles de la circulation sanguine entraîne une forte diminution de la capacité de travail. Durant cette étape, il y a deux périodes:

  • IIA - troubles hémodynamiques modérément prononcés dans l’une des parties du cœur, la capacité de travail est fortement réduite, même un exercice normal entraîne un essoufflement grave. Les principaux symptômes sont les suivants: respiration difficile, légère augmentation du foie, gonflement des membres inférieurs, cyanose.
  • IIB - troubles hémodynamiques prononcés dans le grand et le petit cercle de la circulation sanguine, la capacité de travail est complètement perdue. Les principaux signes cliniques: œdème marqué, ascite, cyanose, essoufflement au repos.

Iii. Stade de changements dystrophiques (terminaux ou terminaux). Une insuffisance circulatoire persistante se forme, entraînant de graves troubles métaboliques et des perturbations irréversibles de la structure morphologique des organes internes (reins, poumons, foie) et un épuisement.

En cas d'insuffisance cardiaque au stade de la manifestation initiale, il est recommandé d'utiliser des charges physiques n'entraînant pas de détérioration de la santé.

Trouble de l'échange de gaz

Le ralentissement du flux sanguin dans le système microvasculaire augmente de moitié l'absorption d'oxygène par les tissus. En conséquence, la différence entre l'oxygénation du sang artériel et veineux augmente, ce qui contribue au développement de l'acidose. Dans le sang, accumulent les métabolites oxydés, activant le taux de métabolisme basal. En conséquence, un cercle vicieux se forme, le corps a besoin de plus d'oxygène et le système circulatoire ne peut répondre à ces besoins. Le désordre des échanges gazeux conduit à l'apparition de symptômes d'insuffisance cardiaque tels que l'essoufflement et la cyanose.

Avec la stase du sang dans le système de la circulation pulmonaire et la détérioration de son oxygénation (saturation en oxygène), une cyanose centrale se produit. Une utilisation accrue de l'oxygène dans les tissus corporels et une circulation sanguine lente provoquent une cyanose périphérique (acrocyanose).

Le développement de l'œdème dans le contexte de l'insuffisance cardiaque conduit à:

  • ralentissement du flux sanguin et augmentation de la pression capillaire, ce qui contribue à accroître l'extravasation du plasma dans l'espace interstitiel,
  • violation du métabolisme des sels d'eau, entraînant un retard dans le corps de sodium et de l'eau,
  • trouble du métabolisme des protéines, qui viole la pression osmotique du plasma,
  • diminution de l'inactivation hépatique de l'hormone antidiurétique et de l'aldostérone.

Au stade initial de l'insuffisance cardiaque, l'œdème est caché et se manifeste par une prise de poids pathologique, une diminution de la diurèse. Plus tard, ils deviennent visibles. Premièrement, les membres inférieurs ou la région sacrale gonflent (chez les patients alités). Par la suite, les liquides s’accumulent dans les cavités corporelles, ce qui entraîne le développement d’hydropéricarde, d’hydrothorax et / ou d’ascites. Cette condition s'appelle l'hydropisie abdominale.

Changements congestifs dans les organes internes

Les troubles hémodynamiques dans la circulation pulmonaire entraînent le développement d'une congestion dans les poumons. Dans ce contexte, la mobilité des bords des poumons est limitée, l’excursion respiratoire du thorax diminue et la rigidité des poumons se forme. Hémoptysie apparaît chez les patients, pneumosclérose cardiogénique, bronchite congestive se développe.

La congestion dans la circulation systémique commence par une augmentation de la taille du foie (hépatomégalie). À l'avenir, la mort des hépatocytes survient lorsque ceux-ci sont remplacés par du tissu conjonctif, c'est-à-dire que la fibrose cardiaque du foie se forme.

En cas d'insuffisance cardiaque chronique, les cavités auriculaire et ventriculaire s'élargissent progressivement, ce qui entraîne une insuffisance relative de la valve auriculo-ventriculaire. Cliniquement, cela se manifeste par l’élargissement des limites du cœur, une tachycardie et un gonflement des veines du cou.

Les signes de gastrite congestive sont une perte d’appétit, des nausées, des vomissements, des flatulences, une tendance à la constipation, une perte de poids.

Avec une insuffisance cardiaque chronique à long terme, les patients développent une cachexie cardiaque - un degré extrême d'épuisement.

La stagnation rénale provoque l'apparition des symptômes d'insuffisance cardiaque suivants:

L'insuffisance cardiaque a un effet négatif prononcé sur la fonction du système nerveux central. Cela conduit au développement de:

  • états dépressifs
  • fatigue accrue
  • troubles du sommeil,
  • diminution de la performance physique et mentale,
  • irritabilité accrue.

Les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque sont également déterminées par son apparence.

Symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë

L'insuffisance cardiaque aiguë peut être due à une diminution de la fonction de pompage du ventricule droit, du ventricule gauche ou de l'oreillette gauche.

L'échec aigu du ventricule gauche se développe sous la forme d'une complication d'infarctus du myocarde, d'anomalie aortique et de crise hypertensive. La réduction de l'activité contractile du myocarde du ventricule gauche entraîne une augmentation de la pression dans les veines, les capillaires et les artérioles des poumons, ainsi qu'une augmentation de la perméabilité de leurs parois.Cela provoque la transpiration du plasma sanguin et le développement de l'œdème pulmonaire.

Selon les manifestations cliniques, l'insuffisance cardiaque aiguë est similaire à l'insuffisance vasculaire aiguë. C'est pourquoi on l'appelle parfois collapsus aigu.

L'insuffisance ventriculaire gauche cliniquement aiguë se manifeste par des symptômes d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire alvéolaire.

Le développement d'une crise d'asthme cardiaque se produit généralement la nuit. Le patient se réveille de peur d'étouffement soudain. Essayant de soulager son état, il adopte une posture forcée: assis, les jambes baissées (position orthopnée). À l'examen, il convient de noter les signes suivants:

  • pâleur de la peau,
  • acrocyanose
  • sueurs froides
  • essoufflement grave,
  • dans les poumons une respiration dure avec des râles humides simples,
  • hypotension artérielle
  • sons sourds
  • apparition du rythme galop,
  • élargir les limites du cœur à gauche
  • pouls arythmique, remplissage fréquent, faible.

Avec la stagnation accrue de la circulation pulmonaire, un œdème pulmonaire alvéolaire se développe. Ses symptômes sont:

  • étouffement
  • toux, avec des expectorations mousseuses roses (dues à un mélange de sang),
  • une haleine bouillonnante avec une masse de râles humides (symptôme d'un «samovar bouillant»),
  • cyanose du visage
  • sueurs froides
  • gonflement des veines du cou,
  • une forte diminution de la pression artérielle,
  • pouls arythmique, filamenteux.

Si le patient ne reçoit pas de soins médicaux urgents, la mort sera aggravée par le nombre croissant d'insuffisances cardiaques et respiratoires.

À la sténose mitrale l'insuffisance aiguë des formes de l'auricule gauche. Cliniquement, cette affection se manifeste de la même manière qu'une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë.

L'insuffisance ventriculaire droite aiguë se développe généralement à la suite d'une embolie pulmonaire (EP) ou de ses branches principales. Le patient développe une stagnation dans la circulation systémique, qui se manifeste:

  • douleur dans l'hypochondre droit,
  • gonflement des membres inférieurs,
  • gonflement et pulsation des veines du cou,
  • pression ou douleur dans le coeur,
  • cyanose
  • essoufflement
  • élargir les limites du cœur à droite
  • augmentation de la pression veineuse centrale
  • une forte diminution de la pression artérielle,
  • pouls filiforme (remplissage fréquent, faible).

Signes d'insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique se développe dans les types ventriculaire auriculaire droit et gauche de l'oreillette droite et gauche.

L'insuffisance cardiaque chronique selon différents auteurs est observée dans 0,5-2% de la population. Avec l'âge, l'incidence augmente, après 75 ans, la pathologie se manifeste déjà chez 10% des personnes.

L'insuffisance ventriculaire gauche chronique se forme comme une complication de la maladie coronarienne, de l'hypertension artérielle, de l'insuffisance de la valve mitrale, d'une anomalie aortique et est associée à une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. Il se caractérise par des modifications gazeuses et vasculaires dans les poumons. Cliniquement manifesté:

  • fatigue accrue,
  • toux sèche (rarement avec hémoptysie),
  • crise cardiaque
  • cyanose
  • attaques de suffocation qui se produisent plus souvent la nuit,
  • essoufflement.

En cas d'insuffisance chronique de l'oreillette gauche chez les patients présentant une sténose de la valve mitrale, la congestion dans le système de la circulation pulmonaire est encore plus prononcée. Les premiers signes d'insuffisance cardiaque dans ce cas sont une toux avec hémoptysie, un essoufflement grave et une cyanose. Progressivement, les processus sclérotiques commencent dans les vaisseaux sanguins de petit cercle et dans les poumons. Cela conduit à la création de barrières supplémentaires à la circulation sanguine dans le petit cercle et augmente encore la pression dans le bassin d'artère pulmonaire. En conséquence, la charge sur le ventricule droit augmente, entraînant la formation progressive de son insuffisance.

L'insuffisance ventriculaire droite chronique accompagne généralement l'emphysème pulmonaire, la pneumosclérose, les malformations cardiaques mitrales et se caractérise par l'apparition de signes de stagnation du sang dans le système circulatoire pulmonaire. Les patients se plaignent d’essoufflement lors d’un effort physique, d’une augmentation et d’une extension de l’abdomen, d’une diminution du débit urinaire, de l’œdème des membres inférieurs, d’une lourdeur et d’une douleur à l’hypochondre droit. A l'examen révélé:

  • cyanose de la peau et des muqueuses,
  • gonflement des veines périphériques et cervicales,
  • hépatomégalie (foie hypertrophié),
  • ascite

L'insuffisance d'une partie du cœur ne peut rester isolée longtemps. À l'avenir, il se transforme nécessairement en insuffisance cardiaque chronique générale avec le développement de la stagnation veineuse, tant dans la circulation mineure que dans la grande circulation.

Diagnostics

Comme mentionné ci-dessus, l'insuffisance cardiaque est une complication d'un certain nombre de maladies du système cardiovasculaire. Par conséquent, chez les patients atteints de ces maladies, il est nécessaire de prendre des mesures de diagnostic pour identifier l'insuffisance cardiaque dès les premiers stades, même avant l'apparition de signes cliniques évidents.

L'insuffisance cardiaque n'est pas une maladie indépendante, mais se développe comme une complication des pathologies du coeur et des vaisseaux sanguins.

Lors de la collecte des antécédents, accordez une attention particulière aux facteurs suivants:

  • plaintes de dyspnée et de fatigue,
  • indication de la présence d'hypertension artérielle, maladie coronarienne, rhumatismes, cardiomyopathie.

Les signes spécifiques d'insuffisance cardiaque sont:

  • élargir les limites du cœur,
  • l'apparition de sons cardiaques III
  • pouls rapide et faible,
  • gonflement,
  • ascite

En cas de suspicion d'insuffisance cardiaque, une série de tests de laboratoire est effectuée, notamment des tests sanguins biochimiques et cliniques, la détermination de la composition en gaz et en électrolytes du sang, ainsi que des caractéristiques du métabolisme des protéines et des glucides.

Il est possible de détecter des arythmies, une ischémie (insuffisance de l'apport sanguin) du myocarde et son hypertrophie par des modifications spécifiques de l'électrocardiogramme. Divers tests de résistance basés sur l'ECG sont également utilisés. Ceux-ci incluent le test du tapis roulant ("tapis roulant") et l'ergométrie du vélo (à l'aide d'un vélo d'exercice). Ces tests vous permettent d'évaluer les capacités de réserve du cœur.

Pour évaluer la fonction de pompage du cœur, identifier une cause possible du développement d'une insuffisance cardiaque permet une échographie cardiaque par ultrasons.

Pour le diagnostic des malformations acquises ou congénitales, des maladies coronariennes et de plusieurs autres maladies, l'imagerie par résonance magnétique est présentée.

La radiographie thoracique chez les patients insuffisants cardiaques révèle une cardiomégalie (augmentation de l'ombre cardiaque) et une congestion des poumons.

Une ventriculographie par radio-isotopes est effectuée pour déterminer la capacité volumétrique des ventricules et évaluer la force de leurs contractions.

Aux derniers stades de l'insuffisance cardiaque chronique, une échographie est réalisée pour évaluer l'état du pancréas, de la rate, du foie et des reins et pour détecter la présence de liquide libre dans la cavité abdominale (ascite).

Traitement de l'insuffisance cardiaque

En cas d'insuffisance cardiaque, le traitement vise principalement la maladie sous-jacente (myocardite, rhumatisme, hypertension, maladie coronarienne). Les indications chirurgicales peuvent être une péricardite adhésive, un anévrisme cardiaque, des malformations cardiaques.

Un repos au lit strict et un repos émotionnel ne sont prescrits qu'aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique grave. Dans tous les autres cas, activité physique recommandée qui ne nuit pas à la santé.

L'insuffisance cardiaque est un problème médical et social grave, car elle s'accompagne de taux élevés d'invalidité et de mortalité.

Un régime alimentaire bien organisé joue un rôle important dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Les repas doivent être faciles à digérer. Le régime devrait inclure des fruits et légumes frais comme source de vitamines et de minéraux. La quantité de sel est limitée à 1-2 g par jour et la consommation de liquide à 500-600 ml.

Améliorer la qualité de la vie et l'étendre permet la pharmacothérapie, y compris les groupes de médicaments suivants:

  • glycosides cardiaques - augmentent la fonction contractile et de pompage du myocarde, stimulent la diurèse, permettent d'augmenter le niveau de tolérance à l'effort,
  • Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) et les vasodilatateurs - réduisent le tonus vasculaire, élargissent la lumière des vaisseaux sanguins, réduisant ainsi la résistance vasculaire et augmentant le débit cardiaque,
  • nitrates - dilater les artères coronaires, augmenter l'émission du coeur et améliorer le remplissage du sang des ventricules,
  • les diurétiques - éliminent l'excès de liquide du corps, réduisant ainsi l'œdème,
  • β-bloquants - augmentent le débit cardiaque, améliorent le remplissage sanguin des cavités cardiaques, réduisent le rythme cardiaque,
  • anticoagulants - réduisent le risque de formation de caillots sanguins dans les vaisseaux et, partant, de complications thromboemboliques,
  • Moyens améliorant les processus métaboliques dans le muscle cardiaque (préparations à base de potassium, vitamines).

Avec le développement de l'asthme cardiaque ou un œdème pulmonaire (insuffisance ventriculaire gauche aiguë), le patient a besoin d'une hospitalisation d'urgence. Prescrire des médicaments qui augmentent le débit cardiaque, des diurétiques, des nitrates. Nécessairement effectué l'oxygénothérapie.

Le prélèvement de liquide des cavités du corps (abdominale, pleurale, péricarde) est effectué par ponction.

Pourquoi le coeur s'affaiblit

Avec une variété de pathologies cardiaques, trop de sang peut affluer vers le cœur, il peut être faible ou il peut être difficile de pomper le sang pour contrer la pression accrue dans les vaisseaux (voir aussi les causes de la douleur cardiaque). Dans tous les cas, la maladie sous-jacente peut être compliquée par une insuffisance cardiaque, dont les causes principales méritent d’être relatées.

Causes myocardiques

Ils sont associés à la faiblesse immédiate du muscle cardiaque à la suite de:

  • inflammation (myocardite)
  • nécrose (infarctus aigu du myocarde)
  • expansion des cavités du coeur (myocardiopathie dilatée)
  • émaciation musculaire (dystrophie myocardique)
  • troubles de l'alimentation du myocarde (maladie ischémique, athérosclérose coronaire, diabète sucré).

  • compression du coeur avec épanchement inflammatoire dans la poche cardiaque (péricardite)
  • sang (plaies ou rupture du coeur)
  • fibrillation auriculaire
  • fibrillation auriculaire
  • tachycardie paroxystique
  • fibrillation ventriculaire
  • surdosage de glycosides cardiaques, antagonistes du calcium, bloqueurs
  • myocardiopathie alcoolique

La surcharge de volume entraîne également des symptômes d'insuffisance cardiaque.

Il est basé sur la détérioration des conditions de circulation sanguine avec une augmentation du retour veineux au cœur en cas d'insuffisance des valves cardiaques, de défauts de la paroi cardiaque, d'hypervolémie, de polycythémie ou de résistance du débit sanguin au débit cardiaque en cas d'hypertension artérielle, de malformations congénitales et acquises (rhumatismales) avec sténose des valves et des gros vaisseaux, myocardiopathie constrictive. Une autre surcharge peut être en cas de thrombembolie pulmonaire, de pneumonie, de maladies pulmonaires obstructives et d’asthme bronchique.

Les variantes combinées se développent avec une faiblesse du muscle cardiaque et une augmentation de la charge sur le cœur, par exemple avec des malformations cardiaques complexes (tétrade de Fallot)

À quelle vitesse le problème se développe

Selon la rapidité avec laquelle les symptômes d'insuffisance cardiaque augmentent, ils parlent de variantes aiguës ou chroniques.

  • L'insuffisance cardiaque aiguë s'accumule en plusieurs heures, voire quelques minutes. Il est précédé de diverses catastrophes cardiaques: infarctus aigu du myocarde, thrombembolie pulmonaire. Dans le même temps, le ventricule gauche ou droit du cœur peut être impliqué dans le processus pathologique.
  • L'insuffisance cardiaque chronique est le résultat d'une longue maladie. Il progresse progressivement et devient plus lourd, passant de manifestations minimales à un grave échec multiorganique. Il peut se développer dans l’un des cercles de la circulation sanguine.

Insuffisance ventriculaire gauche aiguë

L'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est une situation qui peut se développer de deux manières (asthme cardiaque ou œdème pulmonaire). Les deux sont caractérisés par une stagnation dans les vaisseaux du petit cercle (pulmonaire).

Leur base est un flux sanguin coronarien altéré, qui n’est pas suffisant si le muscle cardiaque est relâché (diastole).

Au moment de la contraction (systole), le sang ne coule pas complètement dans l'aorte, stagnant dans le ventricule gauche. La pression dans les parties gauches du cœur augmente et les parties droites débordent de sang, provoquant une stagnation pulmonaire.

Asthme cardiaque

L'asthme cardiaque est en réalité une insuffisance cardiopulmonaire. Les symptômes peuvent augmenter progressivement:

  • La pathologie se manifeste dans les premiers stades de l'essoufflement. Il se produit d’abord avec un effort physique dont la tolérance diminue progressivement. La dyspnée est de nature inspiratoire et avec elle, contrairement à l'asthme bronchique, la respiration est difficile. Au fur et à mesure du développement du processus, l’essoufflement apparaît seul, obligeant les patients à dormir sur des coussins plus hauts.
  • Ensuite, l'essoufflement laisse place aux épisodes d'étouffement qui accompagnent souvent une nuit de sommeil. Dans le même temps, le patient doit s'asseoir dans son lit, occuper une position forcée avec les jambes vers le bas et reposer sur ses bras afin de permettre aux muscles respiratoires de travailler.
  • Les crises sont souvent associées à la peur de la mort, à des palpitations et à la transpiration.
  • Toux pour insuffisance cardiaque - avec des expectorations rares et difficiles à évacuer. Si vous regardez le visage d'une personne au moment d'une attaque, vous pouvez voir le triangle bleu nasolabial sur le fond d'une peau pâle ou grisâtre. Également marqués et fréquents mouvements respiratoires du thorax, cyanose des doigts. Les balles sont souvent non rythmiques et faibles, la pression artérielle est réduite.

Caractéristiques comparatives de l'asthme cardiaque et de l'asthme bronchique

Asthme cardiaqueAsthme bronchique
Modèle de respirationBruyant, bouillonnantRespiration sifflante
La nature de la difficulté à respirerDifficulté à respirerExpirez difficile
DétachableCrachats maigres, en transition vers un œdème pulmonaire - mousse rosâtreBeaucoup de «crachats de verre» clairs qui ne vont pas bien
Effet du diurétiqueRéduire les symptômes d'asthmeAggravation
Le résultat de l'écoute à la poitrineWheezing fine et humideAssouplissement net du souffle. Respiration sifflante

Œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est un épanchement significatif de la partie liquide du sang dans le tissu pulmonaire. En fonction de la direction de ce liquide, l'œdème pulmonaire est divisé en interstitiel et alvéolaire. Dans le premier cas, l'épanchement recouvre tout le tissu pulmonaire, dans le second, les alvéoles sont principalement obstruées par des expectorations sanglantes. L'œdème pulmonaire se développe à tout moment de la journée ou de la nuit, sous forme d'attaque de suffocation aiguë. L'état du patient se détériore rapidement et progressivement:

  • manque d'air croissant, essoufflement,
  • le bleu des membres et du visage
  • palpitations, sueurs froides
  • altération de la conscience de l'excitation motrice et de la parole jusqu'à l'évanouissement.
  • une respiration rauque et bouillonnante entendue au loin.
  • avec un œdème alvéolaire, une grande quantité de mousse rose est libérée.
  • si l'œdème se développe dans le contexte d'une diminution du débit cardiaque (en cas d'infarctus du myocarde, de myocardite), il existe alors un risque de choc cardiogénique.

Insuffisance ventriculaire droite aiguë

Il s’agit d’un cœur pulmonaire aigu qui entraîne une stagnation de la circulation systémique.Les causes les plus probables de son apparition:

  • thrombembolie grande branche de l'artère pulmonaire
  • pneumothorax
  • atélectasie pulmonaire
  • état asthmatique

Il peut également être compliqué par un infarctus du myocarde ou une myocardite aiguë. L'augmentation de la pression dans le cercle pulmonaire de la circulation sanguine augmente la charge sur le ventricule droit et diminue le flux sanguin vers le cœur gauche, ce qui réduit le débit cardiaque. En conséquence, le débit sanguin coronaire en souffre et la ventilation pulmonaire diminue.

Avec une telle insuffisance cardiaque aiguë, les symptômes sont les suivants:

  • Le patient commence à être dérangé par un essoufflement et une sensation de manque d'air.
  • Ses veines du cou sont gonflées, ce qui se remarque davantage lors de l'inhalation.
  • Le visage et les doigts deviennent bleutés.
  • Puis rejoint la pulsation dans le haut de l'abdomen, une augmentation du foie et une lourdeur dans l'hypochondre droit.
  • Pastoznost se développe, puis gonfle les jambes, le visage et la paroi abdominale antérieure.

Comment partager une insuffisance cardiaque chronique

Dans tous les cas, lorsque l'insuffisance cardiaque (symptômes et troubles organiques) se développe lentement, ils parlent de sa forme chronique. À mesure que les symptômes augmentent, cette option est divisée en étapes. Donc, selon Vasilenko-Strazhesko, il y en a trois.

  • Stade initial
    • I - au repos il n'y a aucune manifestation de pathologie.
    • L'IA est une étape préclinique, qui n'est détectée que par des tests fonctionnels.
    • IB - Les symptômes de l'insuffisance cardiaque se manifestent au cours de l'exercice et sont complètement au repos.
  • Deuxième étape
    • II est caractérisé par la présence de signes de pathologie au repos.
    • IIA - stagnation dans un grand ou un petit cercle avec des manifestations modérées au repos.
    • Les troubles IIB sont détectés dans les deux cercles de la circulation sanguine.
  • Troisième étape
    • III - changements dystrophiques dans les organes et les tissus sur fond de troubles circulatoires dans les deux cercles.
    • IIIA - Les troubles organiques sont traitables.
    • IIIB- Les changements dystrophiques sont irréversibles.

La classification actuelle de l'insuffisance cardiaque chronique tient compte de la tolérance à l'exercice et de la promesse d'un traitement. À cette fin, des classes fonctionnelles sont utilisées, ce qui peut changer avec un traitement réussi.

  • Classe I - est le manque de restrictions avec l'effort physique habituel. L'augmentation de la charge peut s'accompagner de manifestations minimes de dyspnée.
  • La classe II implique une légère limitation de l'activité physique: il n'y a pas de symptômes au repos et l'exercice habituel peut être accompagné d'essoufflement ou de palpitations.
  • Le grade III est l’apparition de symptômes avec une charge minimale et leur absence au repos.
  • La classe fonctionnelle IV ne permet pas de supporter même la charge minimale, les symptômes sont au repos.

Symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique

Une telle variante de l'insuffisance cardiaque résulte souvent de nombreuses maladies cardiaques chroniques. Il coule à travers le type ventriculaire droit ou gauche, et peut être total. Les mécanismes de son développement sont similaires à ceux des formes aiguës, mais étirés dans le temps, en raison desquels l’insuffisance en oxygène et la dystrophie des organes et des tissus sont à l’étude.

Insuffisance des cavités cardiaques droites

conduit à des perturbations dans la circulation pulmonaire et se manifeste par des symptômes pulmonaires. Parmi les plaintes des patients, on trouve en premier lieu:

  • dyspnée qui progresse et réduit la qualité de vie
  • il faut dormir la tête surélevée, occuper périodiquement la position d'orthopnée (s'asseoir avec le support sur les mains).
  • progressivement, une toux avec une petite quantité d’expectorat clair rejoint la dyspnée.
  • à mesure que l'insuffisance cardiaque progresse, des épisodes d'étouffement peuvent survenir.
  • les patients ont une couleur gris-bleuâtre, une cyanose dans la zone du triangle nasolabial, des mains et des pieds. Les doigts prennent la forme de baguettes de tambour. Les ongles deviennent excessivement convexes et épaissis.

Une faiblesse ventriculaire gauche entraîne des modifications dans le grand cercle

  • Les patients sont préoccupés par les palpitations (tachycardie paroxystique, fibrillation auriculaire, extrasystoles), la faiblesse et la fatigue.
  • Le syndrome œdémateux apparaît. Progressivement, le gonflement de l'insuffisance cardiaque augmente et s'étend aux jambes, à la paroi abdominale antérieure, au bas du dos et aux organes génitaux. Le gonflement massif s'appelle anasarki.
  • Premièrement, ce sont les pastos des pieds et des jambes et les oedèmes cachés, qui sont révélés lors de la pesée.
  • Une insuffisance de la circulation sanguine dans les reins entraîne une diminution de la quantité d'écoulement d'urine jusqu'à l'anurie.
  • Augmentation du foie manifeste une insuffisance cardiaque congestive à long terme. Ses symptômes sont une lourdeur et une douleur dans l'hypochondre droit dues aux poches de la capsule dans le foie oedémateux.
  • Les problèmes de circulation cérébrale entraînent des troubles du sommeil, de la mémoire et même des troubles mentaux.

Caractéristiques comparées de l'œdème cardiaque et rénal

Insuffisance cardiaquePathologie rénale
Début de stagePieds, jambesPaupières, visage
Heure d'apparitionDans l'après-midiLe matin
Localisation tardiveJambes jusqu'aux hanches, bas du dos, paroi abdominale antérieure, organes génitauxVisage, longe, étendue comme anasarki
Taux de balayageConstruire plus lentement et empirerIls se propagent rapidement et sont plus faciles à résoudre.
La densitéGonflement serréEn vrac, «aqueux»
Foie élargiCaractéristiqueAtypiquement

Traitement de l'insuffisance cardiaque

Le traitement de l'insuffisance cardiaque est effectué dans deux directions. Les formes aiguës nécessitent des soins d'urgence. Les options chroniques subissent un traitement planifié avec correction de la décompensation et maintien à long terme des doses d'entretien des médicaments (voir les nouvelles recherches scientifiques sur les effets de l'activité physique. Charge sur le cœur).

Premiers secours

Le traitement d’urgence comprend le stade pré-hospitalier, effectué par une ambulance ou un médecin lors d’une hospitalisation en ambulatoire et d’un traitement hospitalier.

  • Le soulagement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë sous la forme d'un œdème pulmonaire commence par donner au patient une position avec la tête surélevée. Retenu l'inhalation d'oxygène avec les vapeurs d'alcool. Lasix et le dinitrate d'isosorbide sont injectés par voie intraveineuse à 5% de glucose. Lorsque le manque d’oxygène des tissus du patient est transféré à la ventilation artificielle des poumons (la trachée est intubée après avoir préalablement introduit du sulfate d’atropine, du dormicum, du relanium et de la kétamine).
  • Les symptômes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë sur fond de thromboembolie pulmonaire comprennent l'oxygénothérapie, l'administration de reopolyglukine et d'héparine (avec une pression artérielle stable). En cas d'hypotension, de la dopamine ou de l'adrénaline est administrée. En cas de décès clinique, une réanimation cardiopulmonaire est effectuée.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique nécessite une approche intégrée. Le traitement comprend non seulement des médicaments, mais aussi une alimentation avec une diminution de fluides (jusqu'à 2,5 litres par jour) et de sel (jusqu'à 1 g par jour). La thérapie est conduite avec l'utilisation des groupes de médicaments suivants.

Ils réduisent le retour veineux au cœur et permettent de faire face à l'œdème. La préférence va aux salurétiques (furosémide, lasix, torasémide, indapamide) et à l’économie de potassium (triampur, spironolactone, verochpyrone). Antagonistes de l'aldostérone (veroshpiron) - le médicament de choix dans le traitement de l'œdème réfractaire.

Ils réduisent la précharge et la congestion dans les poumons, améliorent le débit sanguin rénal et remodèlent le muscle cardiaque, augmentant ainsi le débit cardiaque:

- On utilise le captopril (kapoten), l'énalapril (Enap), le périndopril (prestarium), le lisinopril (diroton), le phozinopril (monopril), le ramipril (tritace). Il s'agit du groupe principal auquel répond l'insuffisance cardiaque chronique. Le traitement est effectué avec des doses d'entretien minimales.

- Glycosides cardiaques à moyenne et longue durée d'action: digoxine (cédoxine) et digitoxine (digofton). Les glycosides cardiaques sont particulièrement préférés en cas d'insuffisance cardiaque en présence de fibrillation auriculaire. Le traitement des classes fonctionnelles III et IV nécessite également leur objectif. Les médicaments augmentent la force des contractions de la mitocarde, réduisent la fréquence des contractions, réduisent la taille du cœur dilaté.

réduire la tachycardie et le besoin myocardique en oxygène. Après deux semaines d'adaptation aux médicaments, le débit cardiaque augmente. Succinate de métoprolol (betalok ZOK), bisoprolol (concor), nébivolol (nébilet).

Le traitement de l'insuffisance cardiaque est effectué pendant longtemps sous la surveillance d'un cardiologue et d'un thérapeute. Si toutes les recommandations des spécialistes sont observées, il est possible de compenser la pathologie, de préserver la qualité de la vie et d'empêcher le développement de la décompensation.

Informations générales

Insuffisance cardiaque - affection aiguë ou chronique provoquée par un affaiblissement de la contractilité du myocarde et une congestion dans le petit ou le grand cercle de la circulation sanguine. Manque d'essoufflement au repos ou avec une légère charge, fatigue, œdème, cyanose (cyanose) des ongles et du triangle nasolabial. L'insuffisance cardiaque aiguë est dangereuse dans le développement de l'œdème pulmonaire et du choc cardiogénique. L'insuffisance cardiaque chronique entraîne le développement d'une hypoxie organique. L'insuffisance cardiaque est l'une des causes de décès les plus courantes.

La réduction de la fonction contractile (pompage) du cœur en cas d'insuffisance cardiaque entraîne un déséquilibre entre les besoins hémodynamiques du corps et la capacité du cœur à les satisfaire. Ce déséquilibre se manifeste par un excès d’afflux veineux dans le cœur et par la résistance nécessaire pour vaincre le myocarde afin d’expulser le sang dans le sang, par rapport à la capacité du cœur à transférer le sang dans le système artériel.

N'étant pas une maladie indépendante, l'insuffisance cardiaque se développe en tant que complication de diverses pathologies des vaisseaux sanguins et du cœur: cardiopathie valvulaire, maladie ischémique, cardiomyopathie, hypertension artérielle, etc.

Dans certaines maladies (hypertension artérielle, par exemple), le phénomène de l'insuffisance cardiaque se développe progressivement, au fil des années, alors que dans d'autres (infarctus aigu du myocarde), accompagné du décès d'une partie des cellules fonctionnelles, ce délai est réduit à quelques jours ou heures. Avec une nette progression de l’insuffisance cardiaque (quelques minutes, quelques heures, quelques jours), ils parlent de sa forme aiguë. Dans d'autres cas, l'insuffisance cardiaque est considérée comme chronique.

L'insuffisance cardiaque chronique touche 0,5% à 2% de la population et, au bout de 75 ans, sa prévalence est d'environ 10%. L’importance du problème de l’incidence de l’insuffisance cardiaque est déterminée par l’augmentation constante du nombre de patients qui en souffrent, le taux élevé de mortalité et d’incapacité des patients.

Facteurs de risque

Les facteurs provoquant le développement de l'insuffisance cardiaque, provoquent sa manifestation avec une diminution des mécanismes compensatoires du cœur. Contrairement aux causes, les facteurs de risque sont potentiellement réversibles et leur réduction ou leur élimination peut retarder l'aggravation de l'insuffisance cardiaque et même sauver la vie du patient.

Ceux-ci comprennent:

  • surmenage des capacités physiques et psycho-émotionnelles
  • arythmies, embolie pulmonaire, crises hypertensives, progression de la maladie coronarienne,
  • pneumonie, ARVI, anémie, insuffisance rénale, hyperthyroïdie
  • prendre des médicaments cardiotoxiques, médicaments qui favorisent la rétention d'eau (AINS, œstrogènes, corticostéroïdes) qui augmentent la pression artérielle (izadrina, éphédrine, épinéphrine)
  • augmentation prononcée et rapidement progressive du poids corporel, alcoolisme
  • une forte augmentation de cci avec la thérapie par perfusion massive
  • myocardite, rhumatisme, endocardite infectieuse
  • non-respect des recommandations pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique.

Le développement de l'insuffisance cardiaque aiguë s'observe souvent dans le contexte d'infarctus du myocarde, de myocardite aiguë, d'arythmies sévères (fibrillation ventriculaire, tachycardie paroxystique, etc.). Dans ce cas, il y a une forte baisse de la libération minute et du flux sanguin dans le système artériel. L'insuffisance cardiaque aiguë est cliniquement similaire à l'insuffisance vasculaire aiguë et est parfois appelée collapsus cardiaque aigu.

Dans l'insuffisance cardiaque chronique, les modifications qui se développent dans le cœur sont longtemps compensées par son travail intensif et les mécanismes adaptatifs du système vasculaire: augmentation de l'intensité des contractions cardiaques, augmentation du rythme, diminution de la pression dans la diastole due à la dilatation des capillaires et des artérioles, facilitation de la vidange cardiaque au cours de la systole et augmentation de la perfusion les tissus.

Une autre augmentation du phénomène d'insuffisance cardiaque est caractérisée par une diminution du volume du débit cardiaque, une augmentation de la quantité résiduelle de sang dans les ventricules, leur trop-plein pendant la diastole et le débordement des fibres musculaires du myocarde. Une surtension constante du myocarde, en essayant de pousser le sang dans la circulation sanguine et de maintenir la circulation sanguine, provoque son hypertrophie compensatoire. Cependant, à un moment donné, le stade de décompensation se produit, en raison de l'affaiblissement du myocarde, du développement de la dystrophie et du durcissement de celui-ci. Le myocarde lui-même commence à faire face à un manque d'approvisionnement en sang et en énergie.

À ce stade, les mécanismes neurohumoraux sont impliqués dans le processus pathologique. L'activation du système sympathique-surrénalien provoque une vasoconstriction à la périphérie, contribuant à maintenir une pression artérielle stable dans la circulation principale, tout en réduisant le débit cardiaque. La vasoconstriction rénale qui se développe au cours de ce processus conduit à une ischémie rénale, contribuant à la rétention de liquide interstitiel.

La sécrétion hypophysaire accrue d'hormone antidiurétique augmente la réabsorption d'eau, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin circulant, une augmentation de la pression capillaire et veineuse, une augmentation de la transsudation du liquide dans les tissus.

Ainsi, une insuffisance cardiaque grave entraîne de graves troubles hémodynamiques dans le corps:

Trouble de l'échange de gaz

Lorsque le débit sanguin est ralenti, l'absorption tissulaire d'oxygène par les capillaires augmente de 30% dans la normale à 60-70%. La différence artérioveineuse dans la saturation en oxygène dans le sang augmente, ce qui conduit au développement d'une acidose. L'accumulation de métabolites oxydés dans le sang et le travail accru des muscles respiratoires entraînent l'activation du métabolisme basal.

Il existe un cercle vicieux: le corps a un besoin accru en oxygène et le système circulatoire est incapable de le satisfaire. Le développement de la dette dite en oxygène entraîne l'apparition d'une cyanose et d'un essoufflement. La cyanose associée à l'insuffisance cardiaque peut être centrale (avec stagnation de la circulation pulmonaire et altération de l'oxygénation du sang) et périphérique (avec circulation sanguine plus lente et utilisation accrue de l'oxygène dans les tissus). Comme l'insuffisance circulatoire est plus prononcée à la périphérie, chez les patients insuffisants cardiaques, il existe une acrocyanose: cyanose des membres, des oreilles et du bout du nez.

Un certain nombre de facteurs entraînent l'œdème: rétention de liquide interstitiel lorsque la pression capillaire augmente et le débit sanguin ralentit, rétention d'eau et de sodium lorsque le métabolisme sel-eau est perturbé, la pression sanguine plasmatique sanguine est perturbée lors de l'inactivation de l'aldostérone et l'hormone antidiurétique est réduite alors que la fonction hépatique diminue.

L'œdème dans l'insuffisance cardiaque, d'abord caché, exprimait une augmentation rapide du poids corporel et une diminution de la quantité d'urine. L'apparition d'un œdème visible commence par les membres inférieurs, si le patient marche, ou par le sacrum, si le patient est allongé.En outre, l’hydropisie abdominale se développe: ascite (cavité abdominale), hydrothorax (cavité pleurale), hydropéricarde (cavité péricardique).

Changements congestifs dans les organes

La congestion dans les poumons est associée à une hémodynamique altérée de la circulation pulmonaire. Caractérisé par la rigidité des poumons, une diminution de l'excursion respiratoire du thorax, une mobilité limitée des marges pulmonaires. Elle se manifeste par une bronchite congestive, une pneumosclérose cardiogénique, une hémoptysie. La stagnation de la circulation pulmonaire provoque une hépatomégalie, se manifestant par une sévérité et une douleur dans l'hypochondre droit, puis par une fibrose cardiaque du foie avec le développement de tissu conjonctif.

L'expansion des cavités des ventricules et des oreillettes dans l'insuffisance cardiaque peut entraîner une insuffisance relative des valvules auriculo-ventriculaires, qui se manifeste par un gonflement des veines du cou, une tachycardie, une expansion des bords du cœur. Avec le développement de la gastrite congestive apparaît des nausées, une perte d'appétit, des vomissements, une tendance à la flatulence de la constipation, une perte de poids corporel. Lorsque l'insuffisance cardiaque progressive développe un degré d'épuisement grave - la cachexie cardiaque.

Les processus stagnants dans les reins provoquent une oligurie, une augmentation de la densité relative de l'urine, une protéinurie, une hématurie et une cylindrurie. L’insuffisance fonctionnelle du système nerveux central en cas d’insuffisance cardiaque est caractérisée par de la fatigue, une diminution de l’activité physique et mentale, une irritabilité accrue, des troubles du sommeil et des états dépressifs.

Pronostic et prévention

Le seuil de survie à cinq ans pour les patients insuffisants cardiaques est de 50%. Le pronostic à long terme est variable. Il est influencé par la gravité de l'insuffisance cardiaque, les antécédents concomitants, l'efficacité du traitement, le mode de vie, etc.

La prévention de l'insuffisance cardiaque consiste à prévenir le développement des maladies qui en sont la cause (maladie coronarienne, hypertension, malformations cardiaques, etc.), ainsi que des facteurs contribuant à son apparition. Afin d'éviter la progression de l'insuffisance cardiaque déjà développée, il est nécessaire d'observer un régime optimal d'activité physique, l'administration de médicaments sur ordonnance, une surveillance constante par un cardiologue.

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