Nécrose fibrinoïde

Nécrose - Il s'agit d'un processus irréversible caractérisé par la mort de cellules individuelles, de parties d'organes et de tissus dans un organisme vivant.

Causes de nécrose. Facteurs causant la nécrose:

  • physique (blessure par balle, radiation, électricité, basses et hautes températures - gelures et brûlures),
  • toxique (acides, bases, sels de métaux lourds, enzymes, médicaments, alcool éthylique, etc.),
  • biologique (bactéries, virus, protozoaires, etc.),
  • allergique (antigènes endogènes et exogènes, par exemple, nécrose fibrinoïde dans les maladies infectieuses allergiques et auto-immunes, phénomène d'Arthus),
  • vasculaire (crise cardiaque - nécrose vasculaire),
  • trophaneurotique (escarres, ulcères non cicatrisants).

En fonction de mécanisme d'action facteur pathogène distinguer:

  • nécrose directedue à l'action directe d'un facteur (nécrose traumatique, toxique et biologique),
  • nécrose indirecte, qui se produit indirectement par le biais des systèmes vasculaire et neuro-endocrinien (nécrose allergique, vasculaire et trophaneurotique).

Types étiologiques de nécrose:

  1. traumatique - se produit lorsque des facteurs physiques et chimiques agissent
  2. toxique - se produit lorsque l'action de toxines de nature bactérienne ou autre,
  3. trophaneurotique - associé à une microcirculation altérée et à une innervation des tissus,
  4. allergique - se développe avec des réactions immunopathologiques,
  5. vasculaire - associé à un apport sanguin réduit à l'organe ou au tissu.

Parmi toutes les voies pathogénétiques de la nécrose, on peut probablement distinguer les cinq plus importantes:

  1. liaison des protéines cellulaires à ubiquitin (une petite protéine conservatrice qui, chez les eucaryotes, se fixe aux protéines),
  2. Déficit en ATP,
  3. génération d'espèces réactives de l'oxygène
  4. violation de l'homéostasie du calcium,
  5. perte de perméabilité sélective des membranes cellulaires.

Le processus nécrotique passe par une série d'étapes morphogénétiques: paranécrose, nécrobiose, mort cellulaire, autolyse.

Paranécrose - modifications nécrotiques similaires mais réversibles.

Nécrobiose - changements dystrophiques irréversibles, caractérisés par la prédominance des réactions cataboliques sur les réactions anaboliques. Anabolisme (du grec. anabolē - lifting), ensemble de processus chimiques constituant l’un des côtés du métabolisme du corps et visant à la formation des éléments constitutifs des cellules et des tissus. Catabolisme (du grec καταβολη, "base, base") ou métabolisme énergétique - processus de décroissance métabolique, décomposition en substances plus simples (différenciation) ou oxydation de toute substance, généralement par dégagement d'énergie sous forme de chaleur et sous forme d'ATP.

Autolyse - décomposition du substrat mort sous l'action d'enzymes hydrolytiques de cellules mortes et de cellules de l'infiltrat inflammatoire

Signes morphologiques de nécrose.

La nécrose est précédée d'une période de nécrobiose dont les substrats morphologiques sont les modifications dystrophiques. (dystrophie → nécrose).

Formes cliniques et morphologiques de nécrose

La nécrose se manifeste par divers changements cliniques et morphologiques. Les différences dépendent des caractéristiques structurelles et fonctionnelles des organes et des tissus, de la vitesse et du type de nécrose, ainsi que des causes de sa survenue et de ses conditions de développement. Parmi les formes cliniques et morphologiques de nécrose sont distingués coagulation nécrose (sèche) et collisional nécrose (humide).

Nécrose de coagulation survient généralement dans des organes riches en protéines et pauvres en liquides, par exemple dans les reins, le myocarde, les glandes surrénales, la rate, généralement à la suite d'une circulation sanguine insuffisante et d'une anoxie (manque d'oxygène), de facteurs physiques, chimiques de lésion et d'autres facteurs néfastes, par exemple la nécrose coagulante des cellules du foie avec dommages viraux ou par l'action d'agents toxiques d'origine bactérienne ou non.

(Le mécanisme de la nécrose de la coagulation n’est pas assez clair. La coagulation des protéines cytoplasmiques les rend résistantes à l’action des enzymes lysosomales et ralentit donc leur liquéfaction.)

À nécrose de coagulation comprennent:

1) Crise cardiaque - un type de nécrose vasculaire (ischémique) des organes internes (sauf le coup du cerveau). C'est le type de nécrose le plus courant.

2) Caséeux La nécrose (du fromage) se développe également dans la tuberculose, la syphilis, la lèpre et la lymphogranulomatose. On l'appelle aussi spécifique, car on le trouve le plus souvent avec des granulomes infectieux spécifiques. Dans les organes internes a révélé une zone limitée de tissu sec, émietté, jaune blanchâtre. Dans les granulomes syphilitiques, très souvent, ces zones ne sont pas friables, mais plutôt pâteuses, elles ressemblent à de la colle arabique. Il s’agit d’un type de nécrose mixte (c’est-à-dire extra et intracellulaire) dans lequel meurt simultanément le parenchyme et le stroma (ainsi que les cellules et les fibres). Au microscope, un tel morceau de tissu est sans structure, homogène, coloré à l'hématoxyline et à l'éosine de couleur rose. Des amas de noyaux de chromatine (caryorrhexis) sont clairement visibles.

3) Cireuxou nécrose de Tsenker (nécrose musculaire, généralement la paroi abdominale antérieure et la cuisse, dans les infections graves - typhoïde et typhus, choléra),

4) Fibrinoïde La nécrose est un type de nécrose du tissu conjonctif, qui a déjà été étudié comme étant le résultat d'un gonflement fibrinoïde, le plus souvent observé dans les maladies allergiques et auto-immunes (par exemple, le rhumatisme, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé). Les fibres de collagène et les muscles lisses de la muqueuse moyenne des vaisseaux sanguins sont les plus gravement endommagés. La nécrose fibroïde des artérioles survient lors d’une hypertension maligne. La nécrose fibrinoïde se caractérise par une perte de structure normale et par l'accumulation d'un matériau nécrotique homogène de couleur rose vif qui ressemble au microscope à la fibrine. Notez que le terme "fibrinoïde" diffère du concept de "fibrineux", car ce dernier fait référence à l'accumulation de fibrine, par exemple lors de la coagulation du sang ou de l'inflammation. Les zones de nécrose fibrinoïde contiennent différentes quantités d'immunoglobulines et de produits de dégradation du complément, de l'albumine, du collagène et de la fibrine.

5) Gras nécrose:

  • nécrose graisseuse enzymatique (survient le plus souvent dans les cas de pancréatite aiguë et de lésions du pancréas),
  • nécrose adipeuse non enzymatique (observée dans la glande mammaire, le tissu adipeux sous-cutané et dans la cavité abdominale).

6) Gangrène (du grec. gangraina - feu): c’est une nécrose des tissus qui communiquent avec l’environnement externe et changent sous son influence. Le terme "gangrène" est largement utilisé pour désigner un état clinico-morphologique dans lequel la nécrose tissulaire est souvent compliquée par une infection bactérienne secondaire de gravité variable, ou subissant des modifications secondaires au contact de l'environnement extérieur. Il y a des escarres sèches, humides, de gaz, de gangrène et de pression.

  • Gangrène sèche - il s’agit d’une nécrose des tissus en contact avec l’environnement extérieur, se déroulant sans la participation de micro-organismes. La gangrène sèche survient le plus souvent aux extrémités à la suite d'une nécrose tissulaire de la coagulation ischémique.
    • gangrène athéroscléreuse - gangrène de l'extrémité dans l'athérosclérose et la thrombose de ses artères, endartérite oblitérante,
    • avec des engelures ou des brûlures,
    • doigts quand maladie de Raynaud ou maladie de vibration
    • la peau dans le typhus et d'autres infections.
  • Gangrène humide: se développe à la suite d'une stratification sur les modifications nécrotiques dans le tissu d'une infection bactérienne grave. La gangrène humide se développe généralement dans des tissus riches en humidité. Il peut se produire aux extrémités, mais plus souvent aux organes internes, par exemple dans les intestins avec obstruction des artères mésentériques (thrombose, embolie), dans les poumons en tant que complication de pneumonie (grippe, rougeole). Chez les enfants affaiblis par une maladie infectieuse (le plus souvent la rougeole), une gangrène humide des tissus mous des joues, le périnée, appelé noma (de grec nome, cancer de l'eau), peut se développer. En raison de l'activité vitale des bactéries, une odeur spécifique se dégage. Un taux de mortalité très élevé.
  • Gangrène gazeuse: la gangrène gazeuse se produit lorsqu'une plaie est infectée par la flore anaérobie, par exemple, Clostridium perfringens et d'autres micro-organismes de ce groupe. Il se caractérise par une nécrose tissulaire étendue et la formation de gaz résultant de l'activité enzymatique des bactéries. Les principales manifestations sont similaires à la gangrène humide, mais avec la présence supplémentaire de gaz dans les tissus. Crepitus (le phénomène de crépitement lors de la palpation) est un symptôme clinique fréquent de la gangrène gazeuse. Le taux de mortalité est également très élevé.
  • Escarre (décubitus): en tant que type de gangrène, des escarres sont libérées - nécrose des parties superficielles du corps (peau, tissus mous), qui sont soumises à une compression entre le lit et l'os. Par conséquent, les escarres apparaissent souvent dans le sacrum, les processus épineux des vertèbres, le plus grand trochanter du fémur. Dans sa genèse, il s'agit d'une nécrose trophanevrotique, car les vaisseaux et les nerfs sont comprimés, ce qui aggrave les troubles du trophisme tissulaire chez les patients gravement malades atteints de maladies cardiovasculaires, oncologiques, infectieuses ou nerveuses.

Nécrose colliquational (humide): caractérisé par la fonte des tissus morts. Il se développe dans des tissus relativement pauvres en protéines et riches en liquide, dans lesquels les conditions favorables aux processus hydrolytiques sont réunies. La lyse cellulaire résulte de l'action de ses propres enzymes (autolyse). Un exemple typique de nécrose de colliquation humide est le centre de ramollissement gris (infarctus ischémique) du cerveau.

Résultats de nécrose principalement associée aux processus de délimitation et de réparation, se propageant à partir de la zone d'inflammation de démarcation.

  1. les cellules nécrotiques sont fragmentées et éliminées par les phagocytes (macrophages et leucocytes) et par protéolyse par des enzymes leucocytaires lysosomales,
  2. organisation (cicatrisation) - remplacement des masses nécrotiques par du tissu conjonctif,
  3. encapsulation - délimitation de la région de la capsule de tissu conjonctif nécrotique,
  4. pétrification (calcification) - imbibe de sels de calcium (calcification dystrophique) de la zone de nécrose (si les cellules ou leurs résidus ne sont pas complètement détruits et ne sont pas réabsorbés),
  5. ossification - apparition de tissu osseux dans la zone de nécrose (très rarement, en particulier dans les foyers de Gon - foyers de tuberculose primitive guéris),
  6. la formation de kyste (à l'issue de la nécrose de colliquation),
  7. fusion purulente de masses nécrotiques avec le développement possible de la septicémie.

Résultat de la nécrose défavorable - fusion purulente (septique) du centre de la mort. La séquestration est la formation d'une portion de tissu mort qui ne subit pas d'autolyse, n'est pas remplacée par du tissu conjonctif et se trouve librement parmi les tissus vivants.

Valeur de nécrose déterminée par son essence - la "mort locale" et la désactivation de telles zones, la nécrose des organes vitaux, en particulier de vastes zones de ceux-ci, entraîne souvent la mort. Il s'agit d'infarctus du myocarde, de nécrose cérébrale ischémique, de nécrose de la substance corticale des reins, de nécrose progressive du foie, de pancréatite aiguë, compliquée d'une nécrose pancréatique. La nécrose tissulaire est souvent la cause de complications graves associées à de nombreuses maladies (rupture du cœur au cours de la myomalacie, paralysie au cours d'accidents hémorragiques et ischémiques, infections avec escarres massives, intoxication due à des effets sur la dégradation des tissus, par exemple la gangrène du membre, etc.). Les manifestations cliniques de la nécrose peuvent être très diverses. Une activité électrique anormale qui se produit dans les zones de nécrose du cerveau ou du myocarde peut entraîner des crises épileptiques ou des arythmies cardiaques. Le péristaltisme dans l'intestin nécrotique peut provoquer une obstruction intestinale fonctionnelle (dynamique). Les hémorragies dans les tissus nécrotiques, telles que l'hémoptysie (hémoptysie) avec nécrose du poumon, ne sont pas inhabituelles.

Métastase

Le stade métastatique est le stade final de la morphogenèse tumorale. Le processus de métastase est associé à la propagation des cellules tumorales de la tumeur primitive à d'autres organes via les vaisseaux sanguins lymphatiques, périneuraux, implantatoires, qui ont servi de base à la sélection des métastases.

Le processus de métastase est expliqué par la théorie de la cascade métastatique. Conformément à cela, la cellule tumorale subit une chaîne (cascade) de réarrangements qui assurent la distribution à des organes distants. Au cours de la métastase, la cellule tumorale doit posséder certaines qualités lui permettant de pénétrer dans les tissus adjacents et les lumières vasculaires (petites veines et vaisseaux lymphatiques), de se séparer de la couche tumorale dans la circulation sanguine (lymphe) sous la forme de cellules ou de petits groupes de cellules, et de maintenir la viabilité après le contact avec des cellules spécifiques. et des facteurs non spécifiques de protection immunitaire, migrent vers les veinules (vaisseaux lymphatiques) et s’attachent à leur endothélium dans certains organes, pénètrent dans des micro-vaisseaux et se développent à un nouvel endroit dans un nouvel environnement.

Dans la cascade métastatique, les étapes suivantes peuvent être distinguées:

Formation d'un sous-clone de tumeur métastatique,

Invasion dans la lumière du vaisseau,

∨ circulation de l'embole tumorale dans le sang (flux lymphatique),

S'installer dans un nouvel endroit avec le développement d'une tumeur secondaire.

Le processus de métastase commence par l'apparition d'un sous-clone métastatique de cellules tumorales présentant un plasmolemme altéré. Ces cellules perdent le contact de cellule à cellule et acquièrent la capacité de se déplacer. Ensuite, les cellules tumorales migrent à travers la matrice extracellulaire, se fixant à l’aide d’intégrines à la laminine, à la fibronectine, aux molécules de collagène de la membrane basale du vaisseau, et à la protéoliser en isolant les collagénases, la cathepsine, l’élastase, la glycosaminogrolase, le plasmine, etc. se fixer à son endothélium, puis, en modifiant ses propriétés adhésives (suppression des molécules adhésives), se séparer de la couche tumorale et de l'endothélium vasculaire.

L'étape suivante est la formation d'emboles tumoraux constitués uniquement de cellules tumorales ou en combinaison avec des plaquettes et des lymphocytes. L'enrobage de fibrine de ces embolies peut protéger les cellules tumorales des cellules tuant le système immunitaire et de l'action de facteurs de protection non spécifiques.

La dernière étape est l’interaction des cellules tumorales avec l’endothélium des veinules par l’intermédiaire des récepteurs récepteurs et des molécules de CD44, la fixation et la protéolyse de la membrane basale, la pénétration dans le tissu périvasculaire et la croissance de la tumeur secondaire.

Métastase - transfert des cellules de blastome à la distance du nœud principal (maternel) et développement d'une tumeur de même structure histologique dans un autre tissu ou organe.

C'est l'une des manifestations fatales de l'atypisme de la croissance tumorale.

Lymphogène (avec un flux lymphatique à travers les vaisseaux lymphatiques) est le moyen le plus courant de métastase tumorale, en particulier de carcinome.

Hématogène (avec le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins) le chemin est le plus caractéristique des sarcomes.

Tissu ou implantation. La métastase a lieu lorsqu'une cellule tumorale touche la surface d'un tissu ou d'un organe normal (par exemple, lorsqu'une tumeur gastrique est en contact avec la surface du péritoine ou d'un cancer du poumon avec la plèvre) et lorsque les cellules de souffle dans les fluides corporels, tels que la cavité abdominale ou pleurale, sont insérées dans le liquide céphalorachidien. la surface des organes, respectivement la cavité abdominale et thoracique, la moelle épinière et le cerveau.

Souvent, les tumeurs se métastasent de plusieurs manières simultanément ou séquentiellement.

Les principales étapes de la métastase sont:

• Séparation d’une cellule maligne d’une tumeur et son invasion dans la paroi d’un vaisseau lymphatique ou sanguin (intravasation /

• Embolie - circulation dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins d'une cellule tumorale, puis implantation à la surface interne de l'endothélium de la paroi du vaisseau.

• Invasion de la cellule de blastome dans la paroi du vaisseau et plus loin dans le tissu environnant (extravasation). Par la suite, les cellules prolifèrent et forment un autre site tumoral - les métastases.

Les métastases sont souvent caractérisées par la sélectivité des organes (tropisme). Ainsi, les cellules cancéreuses du poumon se métastasent plus souvent dans les os, le foie, le cerveau, le cancer de l'estomac - dans les ovaires, le plancher pelvien, le cancer du sein - dans les os, les poumons et le foie. Fondamentalement, la tropicité des métastases est déterminée par: la spécificité du métabolisme dans l'organe, les particularités de la lymphe et du système circulatoire, la faible efficacité des mécanismes de résistance à l'antiblastome, la chimiotaxie positive.

Les principaux types de métastases, basé sur voies de métastases, les suivants: lymphogène, hématogène, implantationnel et mixte. Certains groupes histogénétiques de tumeurs (par exemple, les sarcomes) sont caractérisés par des métastases hématogènes, pour d'autres (par exemple, les cancers) - lymphogènes. En règle générale, les métastases croissent plus rapidement que la tumeur principale et sont donc souvent plus grosses. Le temps nécessaire au développement des métastases est différent. Dans certains cas, les métastases apparaissent très rapidement, après l’émergence du nœud primaire, dans d’autres - elles se développent plusieurs années après son apparition. Il existe également des métastases dites latentes, ou dormantes, qui peuvent se développer 7 à 10 ans après l’élimination radicale de la tumeur primitive.

1. Métastases lymphogènes - Les métastases lymphogènes sont caractéristiques des cancers et des mélanomes, mais parfois les sarcomes, pour lesquels les métastases hématogènes sont plus caractéristiques, peuvent métastaser de cette façon. Les cellules malignes des voies lymphatiques pénètrent d'abord dans les ganglions lymphatiques régionaux, où leur distribution peut être temporairement interrompue du fait de la réponse immunitaire, puis lors du traitement chirurgical, les ganglions lymphatiques régionaux sont enlevés avec la tumeur, ce qui empêche le développement de métastases précoces.

2. Métastases hématogènes - on pense que l'entrée de cellules tumorales dans le sang se produit aux premiers stades du développement de nombreux néoplasmes malins. On pense que la plupart de ces cellules malignes sont détruites par le système immunitaire, mais certaines sont recouvertes de fibrine et retenues dans les capillaires (les anticoagulants, par exemple, l’héparine, qui empêchent la fibrine d’envelopper les cellules, réduisent le risque de métastase chez les animaux de laboratoire.) Les métastases ne se produisent que lorsque Un nombre suffisant de cellules tumorales restent en vie dans les tissus. Production de cellules néoplasiques angiogenèse du facteur tumoral stimule la croissance de nouveaux capillaires autour des cellules tumorales et contribue à la vascularisation des métastases en croissance.

3. Métastase des cavités corporelles (ensemencement) - l'entrée de cellules malignes dans les cavités séreuses du corps (par exemple, la plèvre, le péritoine ou le péricarde) ou dans l'espace sous-arachnoïdien peut être accompagnée par la propagation de cellules le long de ces cavités (métastases transcelomiques), par exemple, l’espace rectal et kystique (chez les hommes) et l’espace rectal utérin et les ovaires (chez les femmes) - la localisation la plus fréquente de métastases du péritoine chez les patients atteints de cancer gastrique. Pour confirmer la métastase, l'examen cytologique du fluide provenant de ces cavités est utilisé pour détecter la présence de cellules atypiques.

4. Métastases dormantes - les cellules tumorales qui se propagent dans tout le corps peuvent rester inactives (ou du moins se développer très lentement) pendant de nombreuses années. Pour la destruction de ces métastases après un traitement chirurgical radical de la lésion primitive, une chimiothérapie est obligatoirement réalisée. Avant l'utilisation de la chimiothérapie dans certains types de cancer disséminé, notamment le lymphome malin, le choriocarcinome et les tumeurs des cellules germinales des testicules, il n'était pas possible d'obtenir des résultats satisfaisants. Après le début de la chimiothérapie, les résultats du traitement se sont considérablement améliorés. La présence de métastases en sommeil ne permet pas de parler de guérison complète du patient. Pour évaluer l’efficacité du traitement des tumeurs, un critère de survie à 5 ans est utilisé (traitementsurvie à cinq ans). Cependant, le taux de survie à 10 et 20 ans est presque toujours inférieur au taux de survie à 5 ans, ce qui s’explique par l’activation tardive des métastases en sommeil.

1. Dommages cellulaires: facteurs de dommage, principales cibles cellulaires et mécanismes de dommage. Dommages cellulaires réversibles et irréversibles.

Cage- unité structurelle et fonctionnelle du tissu. Dommages à la cellule est de changer ses propriétés structurelles, métaboliques, physico-chimiques qui conduisent à un dysfonctionnement. La nature du dommage dépend de la cause, des mécanismes de protection, de la profondeur du dommage et de leurs conséquences.

Les causes des dommages cellulaires peuvent être des facteurs exogènes ou endogènes. Les facteurs de dommage exogènes comprennent les effets physiques, chimiques et biologiques.

• effets physiques. Les dommages se produisent sous l’effet de facteurs mécaniques (choc, tension, compression), thermiques (hautes ou basses températures), énergie radiante.

• facteurs chimiques. L'action des acides, des alcalis, des sels de métaux lourds, des médicaments.

• Causes biologiques. L'action des bactéries, protozoaires, champignons, parasites, anticorps cytotoxiques, lymphocytes T.

Les facteurs d'endogène des dommages cellulaires peuvent être divers effets associés à un métabolisme altéré des cellules.

Il y a spécifique(les cyanures perturbent sélectivement la cytochrome oxydase cellulaire, le monoxyde de carbone forme un composé stable avec l'hémoglobine - carboxyhémoglobine) etnon spécifiquedommagecela se produit sous l'action de nombreux facteurs pathogènes (une violation de la perméabilité de la paroi capillaire peut être causée par divers effets sur celle-ci).

La pathologie de la structure et de la fonction des cellules survient également lorsque la régulation de leur activité vitale est violée. Il y a des troubles de rétroactions positives et négatives. Un exemple de rétroaction positive pourrait être la production excessive d’hormones par la glande thyroïde, les glandes surrénales, qui inhibe le travail de l’hypophyse antérieure, qui régule ces glandes. Des troubles du mécanisme de rétroaction négative surviennent lorsque les récepteurs sensoriels sont endommagés et les voies de transmission du signal d'information (lors d'une tumeur hypophysaire, une production excessive inadéquate de ses hormones se produit).

Le syndromeannulations. La stimulation artificielle de rétroactions négatives par l'introduction prolongée d'une hormone de l'extérieur peut conduire au développement d'un syndrome de sevrage. En conséquence, après une interruption soudaine de la prise d'hormones, survient une insuffisance aiguë associée à une atrophie des glandes produisant cette hormone (insuffisance surrénalienne avec traitement prolongé à la prednisone).

La rétroaction positive a également lieu dans les systèmes biologiques dans les conditions de la norme et de la pathologie. Par exemple, le développement d'un embryon dans la cavité utérine favorise la croissance du placenta et la croissance vasculaire, ce qui favorise à son tour la croissance de l'embryon. Les réactions positives peuvent former des "cercles vicieux" de pathogenèse, participant au développement de la maladie (une pression artérielle élevée dans les artères contribue à la formation de plaques athérosclérotiques, ce qui réduit l'élasticité des vaisseaux sanguins et aggrave l'évolution de l'hypertension).

Les influences régulatrices extra et intracellulaires sont de nature antagoniste (effet des médiateurs excitateurs et inhibiteurs sur la cellule nerveuse, effet sur les vaisseaux du système nerveux végétatif sympathique et parasympathique).

Le corps a un système de régulation hiérarchique, qui coïncide avec les niveaux d'organisation structurelle du corps. Allouer les troubles de la régulation du métabolisme, des structures subcellulaires, des cellules, des tissus, des organes, des systèmes et de l'organisme dans son ensemble. Selon le type d'influences, il existe des troubles du système nerveux, du système endocrinien, des hormones (substances biologiquement actives d'origine tissulaire) et de la régulation métabolique.

Le désordre des relations subordonnées peut être à la base de la pathologie. Par exemple, une lésion du motoneurone central du cerveau libère l'activité du motoneurone périphérique de la colonne vertébrale, ce qui entraîne un spasme musculaire lors de la paralysie spasmodique. Avec l'affaiblissement des processus inhibiteurs du système nerveux central avec névrose, l'ostéochondrose de la colonne cervicale, la sensibilité aux signaux afférents provenant d'organes internes et les signaux subliminaux ordinaires provenant d'organes internes peuvent donner des sensations inhabituelles et une douleur à l'origine des plaintes de ces patients.

Les phénomènes pathologiques peuvent être réalisés à travers le réflexe viscéro-viscéral. Par exemple, une thrombose de l'artère pulmonaire conduit à une fibrillation cardiaque, une cholécystite calculeuse provoque des extrasystoles. Les réflexes pathologiques sont fixés et découlent du mécanisme réflexe conditionnel. Dans le même temps, un stimulus auparavant indifférent peut devenir un signal pathogène. Par exemple, le souvenir de troubles déjà vécus ou la situation dans laquelle ils se sont produits peuvent provoquer une attaque d'angine de poitrine.

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