Neuropathie sensorielle des membres inférieurs et supérieurs

La polyneuropathie axonale est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite de lésions des nerfs périphériques. La base de la pathologie - la défaite des axones, des gaines de myéline ou des corps de cellules nerveuses. La polyneuropathie axonale gêne le patient et développe des complications graves: syndrome du pied diabétique, paralysie, anesthésie.

La polyneuropathie se manifeste par une diminution de la force musculaire, une sensibilité altérée et des lésions autonomes locales dans le domaine de la neuropathie. Habituellement, les nerfs sont affectés de manière symétrique dans des zones éloignées du corps: les bras ou les jambes. La lésion en cours de développement se déplace doucement vers les zones proches: pied → cheville → tibia → hanche → bassin.

La polyneuropathie est causée par les raisons suivantes:

  1. Maladies chroniques: diabète sucré (50% de tous les cas de neuropathie), infection par le VIH (une polyneuropathie infectée par le VIH se développe dans 30% des cas), tuberculose.
  2. Intoxication aiguë: arsenic, alcool méthylique, composés organophosphorés, monoxyde de carbone, consommation chronique d'alcool (développée chez 50% des alcooliques).
  3. Etats métaboliques: carence en vitamines B, urémie.
  4. Médicaments à long terme: isoniazide, métronidazole, vincristine, dapsone.
  5. Prédisposition héréditaire, maladies auto-immunes.

Les facteurs ci-dessus provoquent une intoxication endogène et exogène. Des troubles métaboliques et ischémiques se produisent dans le nerf. Le tissu nerveux et la gaine secondaire de myéline sont endommagés.

Composés toxiques qui proviennent de l'environnement, les métabolites affectent le nerf périphérique. Le plus souvent, cela se produit en cas d'insuffisance hépatique, d'accumulation de composés chimiques dangereux dans le sang, en cas d'empoisonnement au plomb, au lithium et à l'arsenic.

Parmi les intoxications endogènes, les troubles métaboliques et l'accumulation de substances toxiques dans le diabète sucré et l'insuffisance rénale sont plus fréquents. En conséquence, l'axe cylindrique de l'axone est affecté. Les lésions nerveuses périphériques dues à une intoxication endogène peuvent atteindre un point où la sensibilité est complètement perdue. Cela est démontré par l'électroneuromyographie, lorsqu'un stimulus est appliqué à la peau et qu'il n'y a pas de réponse sensorielle dans le nerf.

Avec une forte exposition à des agents chimiques, une polyneuropathie démyélinisante axonale complexe se développe. La polyneuropathie axonale démyélinisante se produit dans le contexte d'intoxication urémique, d'intoxication grave au plomb et d'administration chronique d'Amiodarone à des doses non thérapeutiques. Les lésions les plus graves sont observées dans le diabète sucré insulino-dépendant, lorsque les valeurs de glucose malignes sont observées dans le sang.

Le tableau clinique se développe lentement. Les signes sont divisés en groupes:

  • Perturbations végétatives. La polyneuropathie axonale des membres inférieurs se manifeste par une sudation locale des jambes, des bouffées de chaleur, un refroidissement.
  • Troubles sensoriels. Se manifeste par une diminution de la sensibilité tactile et à la température. Le seuil de sensibilité aux basses températures augmente: le patient peut rester longtemps au froid sans le sentir, ce qui provoque des engelures. Il y a souvent des paresthésies: engourdissement, rampement, fourmillements.
  • Syndrome de douleur Elle se caractérise par des douleurs neuropathiques ou vives, comme des douleurs dues aux chocs électriques dans la zone touchée.
  • Troubles du mouvement. En raison des dommages causés aux gaines nerveuses et à la myéline, l'activité motrice est perturbée: les muscles sont affaiblis et l'atrophie, voire la paralysie.

Il existe des symptômes positifs (productifs): convulsions, petits tremblements, convulsions (fasciculation), syndrome des jambes sans repos.

La polyneuropathie sensorimotrice axonale se manifeste par des symptômes systémiques: augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, douleurs intestinales, transpiration excessive, mictions fréquentes.

Les axonopathies sont aiguës, subaiguës et chroniques. Une polyneuropathie axonale aiguë se développe sur le fond d’une intoxication par les métaux lourds, et le tableau clinique se développe dans 3-4 jours.

Les neuropathies subaiguës se développent dans les 2-4 semaines. L'évolution subaiguë est caractéristique des troubles métaboliques.

Les axonopathies chroniques se développent sur une période de 6 mois à plusieurs années. La polyneuropathie axonale chronique est caractéristique de l’alcoolisme, du diabète, de la cirrhose du foie, du cancer, de l’urémie. Une évolution chronique est également observée avec un apport incontrôlé de métronidazole, d’isoniazide et d’amiodarone.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic commence par l'anamnèse. Les circonstances de la maladie sont en train d'être clarifiées: quand les premiers symptômes sont apparus, ce qui s'est manifesté, qu'il s'agisse d'un contact avec des métaux lourds ou d'un empoisonnement, des médicaments que le patient prenait.

Les symptômes concomitants sont examinés: y a-t-il des troubles de la coordination, des troubles mentaux, une diminution de l'intelligence, de la taille des ganglions lymphatiques, du teint? Le sang est collecté et envoyé: le niveau de glucose, le nombre d'érythrocytes et de lymphocytes sont examinés. Les niveaux de calcium, de glucose, d'urée et de créatinine sont examinés dans les urines. Les échantillons de foie sont prélevés au moyen d'un test sanguin biochimique - c'est ainsi que le foie est examiné.

Le patient se voit attribuer un diagnostic instrumental:

  • Électromyographie: la réaction des fibres nerveuses au stimulus est étudiée, l'activité du système nerveux autonome est évaluée.
  • Radiographie de la cavité thoracique.
  • Biopsie du nerf cutané.

Traitement de la neuropathie axonale:

  1. Thérapie étiologique. Vise à éliminer la cause. Si c'est un diabète sucré - normaliser la glycémie, en cas d'alcoolisme - annuler l'alcool.
  2. Thérapie pathogénétique. Il vise à restaurer le travail du nerf: des vitamines du groupe B, de l'acide alphalipolyique sont introduites. S'il s'agit d'une maladie auto-immune, les corticostéroïdes sont prescrits - ils bloquent l'effet pathologique sur la myéline et les fibres nerveuses.
  3. Traitement symptomatique: élimination de la douleur (antidépresseurs, analgésiques narcotiques opioïdes).
  4. Rééducation: physiothérapie, physiothérapie, ergothérapie, massage.

Le pronostic est conditionnellement favorable: lors de la normalisation du taux de glucose, de l'élimination des mécanismes pathologiques et de la mise en œuvre des recommandations médicales, il y a réinnervation - la sensibilité se rétablit progressivement, les mouvements et les perturbations végétatives disparaissent.

Articles d'experts médicaux

La neuropathie sensorielle est une atteinte nerveuse périphérique avec une sensibilité altérée. Considérez les causes principales de la maladie, les types, les symptômes, les méthodes de traitement.

La neuropathie est une maladie qui survient lorsque la fonction nerveuse est altérée. Selon la classification internationale des maladies CIM-10, cette pathologie appartient à la catégorie VI. Maladies du système nerveux.

Polyneuropathie G60-G64 et autres lésions du système nerveux périphérique:

  • G60 Neuropathie héréditaire et idiopathique.
  • G61 Polyneuropathie inflammatoire.
  • G62 Autres polyneuropathies.
  • G63 Polyneuropathie au cours de maladies classées ailleurs.
  • G64 Autres troubles du système nerveux périphérique. Trouble du système nerveux périphérique SAI.

Les anomalies structurelles dans les parties centrales et périphériques du système nerveux se manifestent par des troubles trophiques et vasculaires aux extrémités distales, une sensibilité altérée et une paralysie périphérique. Dans les cas graves, les muscles du tronc et du cou sont impliqués dans le processus pathologique.

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Épidémiologie

Selon les statistiques médicales, la neuropathie sensorielle est diagnostiquée chez 2% des personnes. Chez les patients âgés, le taux de polyneuropathie est supérieur à 8%. Le diabète sucré, les prédispositions génétiques, les carences chroniques en vitamine B, les traumatismes et l’intoxication grave du corps sont l’une des principales causes de la maladie.

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Causes de la neuropathie sensorielle

La neuropathie se développe en raison de nombreux facteurs. Dans la plupart des cas, les lésions nerveuses périphériques sont causées par les raisons suivantes:

  • Violations du système immunitaire du corps. L'immunité produit des anticorps, attaque ses propres cellules immunitaires et ses fibres nerveuses.
  • Troubles métaboliques.
  • L'intoxication.
  • Maladies tumorales.
  • Infections diverses.
  • Pathologie systémique.

Les sensibilités isolées sont extrêmement rares. Leur apparence est le plus souvent causée par des lésions de fibres nerveuses fines et / ou épaisses.

Neuropathie sensorielle dans le diabète

L'une des complications graves du diabète de type 1 et de type 2 est la neuropathie sensorielle. En cas de diabète, environ 30% des patients rencontrent ce problème. La pathologie se caractérise par de vives douleurs de brûlure, des rampements sur la peau, un engourdissement des jambes et leur faiblesse musculaire.

La neuropathie diabétique a plusieurs types:

  • Périphérique - symétrique (sensoriel, distal), asymétrique (moteur, proximal), radiculopathie, mononévrite, viscérale.
  • Encéphalopathie centrale, troubles neuropsychiatriques aigus dus à la décompensation du métabolisme, violation aiguë de la circulation cérébrale.

Le processus de traitement commence par un diagnostic complet visant à déterminer les causes et le mécanisme du développement de la maladie. On montre aux patients une régulation claire de la concentration de sucre dans le sang, l’utilisation de médicaments antioxydants, vasculaires et métaboliques. En cas de syndrome douloureux sévère, un anesthésique est prescrit. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent réduire le risque de complications. Il est impossible de guérir complètement la pathologie.

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Facteurs de risque

Le développement de la neuropathie peut être déclenché par de tels facteurs:

  • Carence aiguë en vitamines du groupe B - ces substances sont nécessaires au bon fonctionnement du système nerveux. Une carence en nutriments sur une longue période conduit à une polyneuropathie et à d'autres pathologies.
  • Prédisposition génétique - certains troubles métaboliques de nature héréditaire peuvent endommager les fibres nerveuses.
  • Maladies endocriniennes - Le diabète sucré perturbe les vaisseaux responsables de la nutrition des nerfs. Cela conduit à des changements métaboliques dans la gaine de myéline des fibres nerveuses. Si la maladie est due au diabète, la neuropathie affecte les membres inférieurs.
  • Intoxication du corps - les lésions nerveuses peuvent être provoquées par des produits chimiques, divers médicaments et l'alcool. Le groupe à risque comprend les personnes atteintes de maladies infectieuses. En empoisonnant le corps avec du monoxyde de carbone ou de l'arsenic, la maladie se développe sur une très courte période. Dans certains cas, la maladie est une complication / un effet secondaire du médicament.
  • Lésions traumatiques - diverses blessures et interventions chirurgicales entraînant des lésions des fibres nerveuses peuvent provoquer non seulement une neuropathie sensorielle, mais également une polyneuropathie. Le plus souvent, les symptômes pathologiques sont observés dans les maladies de la colonne vertébrale (ostéochondrose, disques intervertébraux pour hernie).
  • Grossesse - une réaction spécifique du système immunitaire au fœtus, une carence en vitamines et minéraux, une toxicose et d'autres facteurs peuvent provoquer des lésions nerveuses. La neuropathie survient à n'importe quel stade de la grossesse.

Pour réduire le risque de développer la maladie doit être éliminé ou pour minimiser l'effet des facteurs ci-dessus.

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Le mécanisme de développement de la neuropathie dépend de sa cause fondamentale. La pathogenèse est donc représentée par deux processus pathologiques:

  • Dommage à l'axone (cylindre axial de la fibre nerveuse) - dans ce cas, le processus de fonctionnement des cellules nerveuses et musculaires est perturbé. Les nerfs à longs axones sont impliqués dans le processus pathologique, ce qui entraîne des changements de dénervation dans le muscle. Se produit en raison de l'impact sur les nerfs de facteurs génétiques, exogènes ou endogènes.
  • La démyélinisation des fibres nerveuses est une violation de l'influx nerveux, ce qui entraîne une diminution de la vitesse du nerf. Dans ce contexte, une faiblesse musculaire se développe, une perte précoce des réflexes tendineux sans atrophie musculaire. Dans la plupart des cas, la démyélinisation est associée à des processus auto-immuns, à la formation d'anticorps dirigés contre les cellules immunitaires, à des anomalies génétiques et à une intoxication.

Les deux processus pathologiques sont interdépendants. Comme dans le cas d'une lésion axonale, il se produit une démyélinisation secondaire et un désordre axonal se développe lors de la démyélinisation de la fibre nerveuse. La neuropathie sensorielle diabétique se développe après un trouble aigu du métabolisme des glucides ou une compensation rapide de l'hyperglycémie d'insuline.

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Symptômes de neuropathie sensorielle

Une sensibilité altérée se développe en raison de diverses causes et facteurs. La pathologie a plusieurs types et formes, mais elles ont toutes des symptômes similaires:

  • Faiblesse musculaire des membres supérieurs et inférieurs.
  • Gonflement des jambes et des bras.
  • La chair de poule, la brûlure, la paresthésie et d'autres sensations étranges dans les membres.
  • Diminution de la sensibilité des bras et des jambes.
  • L’émergence d’une douleur et d’une gêne inexpliquées.
  • Des doigts tremblants, des contractions musculaires involontaires.
  • Transpiration accrue.
  • Trouble de la coordination, vertiges.
  • Cicatrisation lente de la plaie.
  • Palpitations cardiaques.
  • Troubles respiratoires.

La neuropathie sensorielle commence à se manifester à partir des doigts, des pieds. Progressivement, le processus pathologique augmente. Dans les cas graves, les patients ont atrophié les bras et les jambes, ce qui entraîne leur handicap.

Les manifestations sensorielles de la maladie peuvent être positives et négatives. Les premiers sont:

  • Augmentation de la perception de la douleur.
  • Sensation de brûlure.
  • Paresthésie.
  • Hypersensibilité aux stimuli tactiles.
  • Syndrome douloureux aigu.

En ce qui concerne les symptômes sensoriels négatifs, il s’agit d’une diminution de la sensibilité des membres et du bas-ventre. Le plus souvent, la forme négative se développe avec une carence aiguë en vitamines E et B12. Les patients observent des troubles du mouvement et une faiblesse grave des membres. Les muscles de la tête, du cou, de la gorge et du haut du corps peuvent être impliqués dans le processus pathologique. Les patients ont des crampes douloureuses, des contractions musculaires incontrôlables.

Les symptômes ci-dessus peuvent être prononcés ou légers. Dans la plupart des cas, la neuropathie se développe en quelques années, mais elle peut survenir soudainement, en quelques semaines.

Les signes sensoriels de neuropathie dépendent entièrement du degré d'implication des fibres nerveuses dans le processus pathologique.

  • Si de gros nerfs périphériques sont touchés, la sensibilité au toucher léger diminue. Les patients développent une démarche atactique instable, une faiblesse des muscles profonds des membres.
  • La défaite des petites fibres nerveuses entraîne une diminution de la sensibilité à la température et à la douleur. De ce fait, le niveau de blessure augmente.

De nombreux patients remarquent des douleurs spontanées et des paresthésies de contact, qui indiquent la destruction simultanée de tous les types de fibres nerveuses. À mesure que la maladie progresse, l'extrémité des nerfs courts du tronc, de la poitrine et de l'abdomen est impliquée dans le processus pathologique.

Neuropathie sensorielle motrice

La maladie de Charcot-Marie-Tut ou la neuropathie moteur-sensorielle est une atteinte des nerfs périphériques avec une sensibilité altérée.La pathologie est caractérisée par une polyneuropathie progressive avec lésion des muscles des extrémités distales. Dans la plupart des cas, la maladie est d'origine génétique.

Les premiers signes d'une violation apparaissent entre 15 et 30 ans. Il y a une faiblesse et une atrophie des muscles des extrémités supérieures distales. Progressivement, les muscles des jambes distales sont impliqués dans le processus pathologique. Les réflexes tendineux des mains s'atrophient rapidement, les réflexes du genou et d'Achille sont réduits. Tous les patients développent une déformation des pieds.

Au fur et à mesure que la pathologie progresse, tous les types de sensibilité diminuent. Un certain nombre de patients présentent des signes d'ataxie cérébelleuse statique et dynamique. Dans le processus pathologique peut être impliqué jambe proximale, le développement de la scoliose.

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Neuropathie sensorielle héréditaire

Selon des études, environ 70% des neuropathies sont héréditaires. La maladie génétiquement hétérogène se produit avec une lésion progressive des nerfs périphériques.

Manifestations cliniques de la maladie:

  • Faiblesse et atrophie des muscles des extrémités distales.
  • Déformation des membres.
  • Sensibilité altérée.
  • Hypo / aréflexie tendineuse.
  • Troubles de la coordination.

Cette forme de neuropathie sensorielle ressemble fortement aux autres types de cette maladie, elle nécessite donc une différenciation au niveau clinique. Le traitement et le pronostic de la maladie dépendent de son diagnostic précoce.

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Neuropathie sensorielle périphérique

Les lésions nerveuses périphériques entraînent une altération de la sensibilité. La maladie se développe pour plusieurs raisons, parmi lesquelles les plus courantes:

  • Trauma au nerf.
  • Lésions tumorales.
  • Troubles immunitaires.
  • L'intoxication.
  • Carence aiguë en vitamines dans le corps.
  • Maladies vasculaires.
  • Vasculite
  • Maladies du sang.
  • Troubles métaboliques.

Les lésions nerveuses périphériques surviennent lors de maladies endocriniennes, d'infections virales et bactériennes et d'intoxications médicamenteuses. La présence d'un grand nombre de facteurs de risque possibles complique considérablement le processus d'identification de la cause fondamentale.

Signes de lésions nerveuses périphériques:

  • Atrophie des muscles des membres.
  • Faiblesse dans les bras et les jambes.
  • La sensation de brûlure et de paresthésie des bras et des jambes.
  • Réduction des réflexes ou de leur perte.
  • Paralysie périphérique.

Pour le diagnostic, un examen complet du patient. On prescrit au patient un scanner, une IRM, une neuroélectromyographie et une biopsie de la peau / du nerf. Pour le traitement des médicaments utilisés, la physiothérapie et diverses techniques de rééducation visant à restaurer la motricité et la sensibilité nerveuse.

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Neuropathie sensorielle distale

Ce type de maladie agit le plus souvent comme une forme de polyneuropathie diabétique et survient chez 33% des diabétiques. La pathologie se manifeste par une lésion symétrique des membres inférieurs. Il se produit une perte de sensation, une douleur et des picotements d'intensité variable. Une atrophie des muscles du pied est également possible.

Les symptômes sensoriels et les signes pathologiques dominent les symptômes moteurs. La défaite des grosses fibres entraîne une diminution de la sensibilité au toucher léger. Cela conduit à un manque de coordination, au développement d'une faiblesse des muscles profonds des membres.

Si les petites fibres nerveuses sont endommagées, la sensibilité à la douleur et à la température diminue. La maladie se développe lentement, par conséquent, une détection précoce réduit le risque d'ulcération et d'autres complications potentiellement mortelles.

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Neuropathie sensorielle des membres

La neuropathie sensorielle est l’une des causes possibles de la perte de sensibilité des membres. La maladie nerveuse survient le plus souvent dans le contexte de troubles métaboliques du corps. Les lésions des fibres nerveuses sont caractérisées par les symptômes suivants:

  • Perte de sensation
  • Engourdissement des bras, des jambes.
  • Immunité au froid, chaleur, impact tactile.

Mais dans certains cas, la sensibilité devient au contraire aiguë et prononcée. La neuropathie des membres inférieurs est plus fréquente que celle des membres supérieurs. Cela est dû à la charge accrue sur les jambes. Dans le même temps, les causes et les symptômes des lésions des membres supérieurs et inférieurs sont similaires.

Dans la plupart des cas, des crampes musculaires se produisent, en raison de la malnutrition de la peau, la sécheresse de la peau apparaît et les fonctions de protection sont réduites. En combinaison, cela entraîne une guérison plus lente de diverses blessures, processus purulents mineurs. Le traitement commence par identifier la cause de la maladie. Il s’agit souvent de diabète et de prédisposition héréditaire. Tous les patients se voient prescrire des vitamines B, des analgésiques et des antidépresseurs.

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Neuropathie sensorielle des membres inférieurs

Les fibres nerveuses sont divisées en plusieurs types: motrices, sensibles et végétatives. La défaite de chacun d'eux a ses propres symptômes. La neuropathie sensorielle des membres inférieurs se caractérise par des lésions des fibres nerveuses sensorielles.

Les principales causes de la maladie comprennent:

  • Prédisposition héréditaire.
  • Maladies auto-immunes.
  • Lésions tumorales.
  • Intoxication médicamenteuse.
  • Troubles métaboliques.
  • L'abus d'alcool.
  • Le diabète.
  • Empoisonnement du corps.
  • Insuffisance rénale et hépatique.

Selon la cause des fibres nerveuses périphériques, on distingue ces types de neuropathie du pied: démétabolique, toxique, diabétique, alcoolique. Le succès du traitement d’une pathologie dépend de la détermination et de l’élimination de sa cause fondamentale.

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Neuropathie axonale sensorielle

La neuropathie axonale de type sensoriel est une maladie qui endommage les fibres nerveuses sensorielles. Il se développe dans le contexte de pathologies endocriniennes, de carences en vitamines, de défaillances du système immunitaire, d’intoxications aiguës et pour diverses autres raisons.

Les principales manifestations de la neuropathie axonale:

  • Paralysie spasmodique et flasque des membres.
  • Des contractions musculaires et des crampes.
  • Changement de sensibilité: picotements, brûlures, paresthésies.
  • Troubles circulatoires: gonflement des membres, vertiges.
  • Violation de coordination.
  • Changement tactile, température et douleur.

Pour diagnostiquer le processus pathologique et identifier sa localisation, on effectue une électroneuromyographie. Avec cette procédure, il est possible d'établir le degré de lésion du tissu nerveux. Le traitement est complexe et vise à éliminer la cause de la maladie et à prévenir d'éventuelles complications.

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Il existe plusieurs formes de neuropathie, dont l’un sensoriel, caractérisé par l’implication de fibres nerveuses sensorielles (engourdissement, douleur, sensation de brûlure) dans le processus pathologique. Le plus souvent, les déficiences sensorielles sont distales et symétriques.

Considérons les principaux types de neuropathie, en tenant compte des types de fibres sensorielles touchées:

  1. Neuropathie sensorielle dans la défaite des fibres nerveuses épaisses:
  • Diphtérie
  • Diabétique
  • Atactique sensorielle aiguë
  • Dysprotéinémique
  • Démyélinisante inflammatoire chronique
  • Dans le contexte de la cirrhose biliaire
  • Dans des conditions critiques.
  1. Avec lésion prédominante de fibres nerveuses fines:
  • Héréditaire (amyloïde, autonome)
  • Idiopathique
  • Diabétique
  • Neuropathie MGUS
  • Dans les maladies du tissu conjonctif
  • Vasculite
  • Pathologie paranéoplasique
  • Dans le contexte de l'insuffisance rénale
  • Avec sarcoïdose
  • L'intoxication
  • Infection par le VIH.

Chaque type de maladie nécessite un diagnostic complet avec l’étude de la pathogenèse. Le processus de traitement dépend du stade et de la gravité de la pathologie.

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Le tableau clinique de la neuropathie axonale

Si le travail du nerf est gravement compromis par une compression ou un étirement, une neuropathie axonale est diagnostiquée. Il existe également des signes de picotement, d'engourdissement et la plupart des patients se plaignent d'une sensation de brûlure dans les membres. Parfois, cette maladie affecte le travail de certains organes internes. Les symptômes ressentis dans les membres peuvent être douloureux à divers degrés. Dans des cas exceptionnels, avec neuropathie axonale, des démangeaisons surviennent, ainsi qu'une douleur chronique associée aux symptômes principaux.

En règle générale, une lésion axonale grave est une conséquence définitive d'une lésion nerveuse importante. La structure anatomique du nerf sera préservée par étirement ou légère compression. La récupération des fonctions d'un tel nerf est possible dans une période de quelques minutes à un mois, en fonction de la gravité de l'œdème et du degré d'ischémie. Cependant, des blessures plus graves, par exemple, après un coup violent, peuvent considérablement perturber l'intégrité nécessaire des axones, mais la gaine de myéline n'est pas endommagée.

Une rupture distale grave de nombreux axones survient souvent lors de la dégénérescence nerveuse. Cette pathologie s'appelle la renaissance wallérienne. Cette régénération nerveuse est caractéristique de la croissance des axones à l'intérieur des coquilles préservées de la myéline. Dans ce cas, les axones ne se développent que dans la direction de leur ramification terminale directe à environ 1 mm par jour.

Avec une lésion encore plus forte, on observe une neuromesis, autrement dit une rupture anatomique complète du nerf entier. Ceci est souvent suivi par l'inévitable renaissance wallerienne. On pense que la régénération nécessaire des axones, due à une blessure grave, est toujours incomplète. Certaines fibres motrices peuvent parfois remplacer toutes les fibres sensibles, ou même se diriger vers les muscles dits "étrangers".

La dégénérescence axonale est un mécanisme complètement différent pour le développement de la neuropathie axonale. C’est cette dégénérescence causée par une grave violation du métabolisme typique directement dans le corps du neurone. En conséquence, le courant axoplasmique nécessaire est alors considérablement freiné. Les grandes zones les plus éloignées du nerf sont toujours les premières à souffrir énormément, après quoi un processus aussi dangereux s’étend également dans une direction proximale.

Ce mécanisme est considéré comme le facteur principal de toutes les neuropathies axonales distales. Des lésions significatives des corps du motoneurone dans les neuropathies motrices pourraient être attribuées à diverses maladies de la moelle épinière, si le tableau clinique était uniquement causé par des lésions nerveuses. C'est pourquoi ce type de maladie est considéré avec les neuropathies axonales.

Il convient de noter que les symptômes caractéristiques des neuropathies axonales de type moteur sont la fasciculation, l’atrophie et la faiblesse musculaire. Avec des dommages prolongés dans les cas graves, tous les réflexes tendineux sont nettement affaiblis. On constate également souvent une perte de réflexes, en règle générale, uniquement au début de la maladie. Il a été observé qu'avec les neuropathies axonales de type sensoriel, différentes zones de sensibilité sont souvent violées, à peu près également.

Les cellules de Schwann souffrent une seconde fois de neuropathies axonales distales et de dégénérescence wallérienne. Dans la plupart des cas, leur nombre diminue ou disparaît complètement.

Editeur expert: Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. médecin généraliste

Éducation: Institut médical de Moscou. I. M. Sechenov, spécialité - «Médecine» en 1991, en 1993 «Maladies professionnelles», en 1996 «Thérapie».

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